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根據兩項新研究，關閉一種幫助腫瘤供養血管生長的蛋白質實際上會使癌症變得更大，而不是更小。 這些研究引發了人們的疑問，即為什麼某些試圖減少腫瘤周圍血管生長以使其缺乏氧氣和營養的藥物在單獨使用時令人失望——以及為什麼它們可能需要與傳統化療聯合使用。
加州大學聖地亞哥分校的科學家敲除了血管內皮生長因子（VEGF）的基因，VEGF是一種對血管生成——新血管發育至關重要的蛋白質。 然後，這些小鼠與一種會發生乳腺腫瘤的品系進行雜交。 在這些後代中，血管的生長不如預期，但剩餘的血管組織得比預期的更好。 同時，根據今天出版的《自然》雜誌上的研究，腫瘤本身變得更大，並且更有可能發展到更晚期的疾病階段。
“普遍的教條預測減少VEGF會使腫瘤變小，但腫瘤卻變大了，”David Cheresh說道，他是這項研究的合著者，也是加州大學聖地亞哥分校摩爾斯癌症中心病理學系教授和副主任。
但Cheresh表示，這些發現並不意味著阻斷VEGF是一個壞主意。 抗VEGF藥物可以在化療前給予癌症患者，以保持為腫瘤供養的血管網路完整，從而更有效地輸送藥物。
“當你減少VEGF時，腫瘤會變大，但對藥物更敏感，因為血管長得更大，”Cheresh說。
VEGF抑制劑的開發是癌症藥物開發的熱門領域，血管生成的概念在過去十年中受到了大眾媒體的大肆宣傳。 一些抗血管生成藥物已獲得批准：用於腎癌的索坦、用於胃癌的格列衛和用於乳腺癌的阿瓦斯汀。 但阿瓦斯汀與化療聯合使用時，僅能延長几個月的生命，而其他候選藥物，如PTK/ZK，並未能減緩結直腸癌，PharmaDD在對血管生成概念的評論中指出。
Cheresh說，《自然》雜誌上的論文可能解釋了阿瓦斯汀的工作機制。 他說，“很難說”這些發現是否解釋了為什麼其他抗血管生成藥物沒有更成功。
基因泰克在一份宣告中表示：“《自然》雜誌上的論文在它們提供的詳細機制見解方面很有趣，並且支援了許多關於VEGF如何工作的已知資訊，但這些資訊並沒有改變我們對如何使用阿瓦斯汀或其臨床益處的理解。”
Cheresh是位於聖地亞哥的TargeGen公司的科學創始人，他說該公司正在研發與新發表的研究無關的藥物。 他在加州大學聖地亞哥分校的團隊正在開發針對另一種血管生長受體的化合物，這些化合物最終可能被用作抗癌藥物。
（於11月10日上午11:40更新，加入了基因泰克的評論。）
照片來源：IndyDina and Mr. Wonderful，來自Flickr