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吸菸是已知最強的肺癌病因。問題是：為什麼有些長期吸菸者會患上這種致命疾病，而另一些人卻能倖免？新的研究指出，一種基因是罪魁禍首，該基因也被認為是增加人們對香菸上癮的可能性。
兩項新的研究將位於 15 號染色體（在人的 23 對染色體中）上的一個基因的變異與患肺癌的風險增加聯絡起來；第三項研究表明，同樣的突變會影響一個人對香菸上癮的傾向，並由此發展成可怕的疾病。每年約有 20 萬美國人被診斷出患有肺癌，其中 15 萬多人死亡。
這項新的研究——發表在《自然》(Nature) 和《自然遺傳學》(Nature Genetics) 上——表明，具有這種基因缺陷的人患上這種通常是致命疾病的機率高出 30%。但這些研究在潛在的額外成癮風險上存在差異。這些發現為這種特殊的基因變異和吸菸如何相互作用導致肺癌提供了見解。美國馬里蘭州貝塞斯達國家藥物濫用研究所 (NIDA) 所長諾拉·沃爾科 (Nora Volkow) 說：“這些為開始思考如何治療藥物成癮，當然也為預防或治療肺癌提供了新的目標”，她沒有參與這項研究。
研究團隊掃描了基因組中 30 萬個微小變化的目錄，其中鹼基（遺傳物質的單位）被刪除、複製或替換。（這種改變被稱為單核苷酸多型性，或 SNPs。）在一項研究中，冰島生物技術公司 deCODE genetics 的科學家試圖將這些基因變異與一個人的吸菸習慣聯絡起來；其他研究則試圖將它們與肺癌聯絡起來。
deCODE 小組調查了 50,000 名冰島吸菸者的習慣；利用從這項調查以及對該群體中 40,000 名承認吸菸者的基因組掃描中收集的資訊，研究人員將注意力集中在 CHRNA 基因的一種變異上，該基因編碼神經細胞上的一個受體，該受體可以被尼古丁刺激。在吸菸最多的人群中，該基因的變異版本比在其他人群中更常見。“不吸菸者比每天吸一到十支菸的吸菸者擁有更高的這種變異頻率”，deCODE 執行長、神經學家卡里·斯蒂芬森 (Kári Stefánsson) 指出，“因為如果你吸菸並且有這種變異，你往往每天吸的煙超過 10 支。”
當斯蒂芬森的團隊將統計資料應用於肺癌的發病率時，他們發現擁有兩個改變基因副本的個體患肺癌的機率高達 70%；擁有一份副本的個體患病風險高出 30%。
這些發現與另外兩項研究的結果幾乎相同，一項（在《自然》雜誌上發表）由位於法國里昂的國際癌症研究機構 (IARC) 進行（基於對約 11,000 名志願者的檢查，其中 7,500 人是吸菸者），另一項（在《自然遺傳學》雜誌上發表）由位於休斯頓的德克薩斯大學 MD 安德森癌症中心的一個團隊進行，該團隊檢查了 9,000 人，其中約 4,000 人是吸菸者。
領導 IARC 研究的保羅·布倫南 (Paul Brennan) 說，他最初認為患肺癌的風險是由基因傾向於成癮引起的。“這些基因使你更有可能吸菸，更有可能吸更多煙，更不可能放棄，因此更有可能患上肺癌，”他說。但他的研究表明，事實上，該基因似乎獨立地增加了一個人患上該疾病的風險——與成癮無關。
NIDA 的沃爾科認為，這種基因變異可能導致某些人因為其對大腦獎勵中心（與成癮行為相關）的影響而吸更多的煙，並且也可能增加患癌症的風險，因為它在肺組織功能中也起作用。領導德克薩斯研究的流行病學家克里斯托弗·阿莫斯 (Christopher Amos) 指出，之前的研究表明，這項研究中涉及的同一種尼古丁受體在身體其他部位，最顯著的是胸腺（位於肺部附近產生免疫細胞的器官）中會促進腫瘤生長。“尼古丁或其衍生物可以刺激細胞增殖，參與新血管的形成，並且也不會發生細胞死亡”，他說，這些都是腫瘤形成和生長的特徵。“因此，這就增加了透過尼古丁啟用細胞進而癌變的直接影響的可能性。”
布倫南說，在這些發現可以投入使用之前，還需要更多的研究。
他說：“這裡沒有一個公共衛生資訊，你可以找出你擁有哪個版本的基因，然後決定是否繼續吸菸。“你必須記住，吸菸會導致很多其他疾病。”