雖然肺癌主要是一種吸菸者的疾病，但約有 10% 的肺癌患者沒有菸草使用史。新的研究表明，一種獨特的基因突變在所謂的“從不吸菸者”的肺癌中很常見，這些“從不吸菸者”一生中吸菸少於 100 支。
紀念斯隆-凱特琳癌症中心的 William Pao 及其同事對接受吉非替尼或厄洛替尼（商品名易瑞沙和特羅凱）兩種藥物之一治療的肺癌患者的腫瘤進行了 DNA 檢測。研究人員發現，81% 對治療反應良好的患者的腫瘤都帶有表皮生長因子受體 (EGFR) 基因突變，EGFR 是一種有助於觸發 DNA 複製和細胞分裂的酶。EGFR 基因的突變以前已與其他癌症有關，而發表在本週《美國國家科學院院刊》線上版上的結果證實，吉非替尼和厄洛替尼抑制 EGFR 的活性。“對這些藥物有反應的肺癌似乎，用不太恰當的詞來說，對 EGFR 上癮了，”Pao 說。因此，阻斷 EGFR 的藥物能夠縮小具有這種“阿喀琉斯之踵”的腫瘤。
研究中對藥物反應良好的患者包括很大一部分從不吸菸者。為了研究這種明顯的關聯，科學家們對另外 96 例尚未接受治療的患者的腫瘤進行了檢測。在這個樣本的 15 名從不吸菸者中，有 7 名的腫瘤表現出 EGFR 突變，而 81 名吸菸者中只有 4 名錶現出 EGFR 突變。Pao 強調，這些突變在患者的正常組織中沒有發現，因此“人們無法將它們傳給自己的孩子”。相反，人們顯然是在生命中的某個階段獲得了這種突變。
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與傳統的癌症治療方法相比，吉非替尼和厄洛替尼的副作用相對較小。這些藥物通常給予已經接受過手術和/或化療的患者。Pao 認為，未來治療方法將進行調整，以便那些特定突變檢測呈陽性的人可以開始使用靶向相關生物途徑的藥物。不幸的是，就目前而言，EGFR 抑制劑僅在有限的時間內有效，因為腫瘤最終會對藥物產生耐藥性。