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在求生之戰中，許多細菌，如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌 (MRSA)，已經產生了對常用抗生素的耐藥性。 但其他細菌正在使用一種更隱蔽的耐藥型別：由可轉移基因賦予的耐藥性，這種耐藥性可以在常見的迴圈菌株之間傳播。
其中一種遺傳元件 NDM-1（新德里金屬-β-內醯胺酶 1）是一種基於酶的防禦機制，它使細菌對包括青黴素在內的 β-內醯胺類抗生素以及碳青黴烯類抗生素（通常用作對抗大腸桿菌感染的最後手段抗生素）、頭孢菌素類抗生素（如頭孢菌素和頭黴素）和單環β-內醯胺類抗生素免疫，這使得治療極其困難。 該特性最早於 2008 年（在一名感染了肺炎克雷伯菌的患者中）被發現，現在在印度、巴基斯坦和孟加拉國，NDM-1 陽性感染病例已屢見不鮮。 巴西、加拿大、日本、英國和美國也記錄在案。
一篇新的文章發表在 12 月 16 日的《新英格蘭醫學雜誌》上，重新審視了這個問題，強調了 NDM-1 和其他抗生素破壞基因有可能使我們目前的大部分藥物庫失效。
哈佛醫學院和貝斯以色列女執事醫療中心的羅伯特·莫勒林在觀點文章中寫道：“這些生物體的傳播引起了廣泛關注，因為其中一些生物體對除多粘菌素以外的所有抗菌劑都具有耐藥性。”
最初的 NDM-1 病例似乎僅在接受過印度醫療護理的患者中發現，那裡的抗生素使用監管較少。 但最近的發現表明，英國的一些 NDM-1 陽性患者可能在沒有出國旅行的情況下感染了耐藥菌株。
這些基因不需要異源感染就能在患者體內造成嚴重破壞。 美國疾病控制與預防中心 (CDC) 醫療保健質量促進部門的 Brandi Limbago 說，它們可以被“我們所有人腸道中攜帶的各種細菌”吸收。 但一旦耐藥遺傳物質進入細菌，“它就會產生一種酶，攻擊抗生素並使其失效——它們基本上會將其嚼碎，”她解釋道。 這些感染並不總是致命的，但“在合適的宿主體內”，例如免疫系統較弱或插入了醫療裝置（包括導管）的宿主體內，“這些患者會被這些生物體感染，”Limbago 說。 “如果你沒有合適的工具來治療它們，那時你就會遇到麻煩。”
新型抗生素，如頭孢菌素和碳青黴烯類抗生素以及 β-內醯胺酶抑制劑，似乎是對抗這些細菌策略的有效方法。 但莫勒林寫道，這些“僅僅遇到了新的 β-內醯胺酶的進化，通常是透過突變，使這些抗生素失效”。 目前，已知約有 890 種此類酶，“遠遠超過為對抗它們而開發的抗生素數量。”
事實上，Limbago 警告說，“所有碳青黴烯類耐藥腸桿菌科細菌 [CRE] 都是有害的——不應僅僅讓我們擔心 NDM-1。” 儘管 NDM-1 可能在全球範圍內佔據更多頭條新聞，但 Limbago 解釋說，在美國，另一種酶，肺炎克雷伯菌碳青黴烯酶 (KPC)，一直是一個更大的擔憂。 而且，正如莫勒林在他的文章中指出的那樣，另一類被稱為 CTX β-內醯胺酶的酶，“至少會損害我們使用 β-內醯胺類抗生素治療社群獲得性尿路感染的能力。”
抗生素的濫用一直是耐藥性的主要驅動因素——無論是菌株特異性細菌還是基因型耐藥性。“謹慎使用抗生素應始終是目標，”Limbago 說。 但“一旦基因在那裡，它就在那裡。 而在這一點上，潘多拉的魔盒已經被打開了。”
在耐藥性開始傳播後，監測和感染控制成為對抗進一步傳播的關鍵工具。 美國沒有針對 KPC 或 NDM-1 的特定策略，但為所有 CRE 陽性感染提供了建議。 政府也不要求醫院報告 CRE 病例，但即便如此，至少在 35 個州已確診感染。 Limbago 建議，與其對 NDM-1 和其他耐藥基因日益增長的擔憂保持謹慎態度，“在美國的一些地方，人們對此並不像他們應該的那樣感到興奮。”