本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，反映了作者的觀點，不一定反映《大眾科學》的觀點
任何人仍然錯誤地認為基因是決定命運的最重要因素，都應該看看本週《科學》雜誌報道的一項研究，該研究是關於一種特定的具有遺傳傾向患上1型糖尿病的小鼠品系。事實證明，它們是否真正屈服於這種疾病的關鍵因素與生活在它們腸道中的細菌型別有關。結果揭示了腸道細菌（動物微生物群的一部分）、基因以及令人驚訝的性激素之間複雜的相互作用。
1型糖尿病是這種疾病的一種形式，在這種形式中，身體的免疫細胞對胰腺發起自我破壞性攻擊，摧毀了該器官分泌胰島素的能力。（這種功能失調的免疫反應是人和小鼠自身免疫性疾病的基礎。）透過將特定腸道細菌從一組小鼠移植到另一組小鼠（別問細節），來自加拿大、美國、德國、丹麥和瑞士的調查人員能夠阻止一些齧齒動物患上糖尿病。
當研究人員仔細觀察時，他們確定細菌能夠透過提高動物的睪酮水平來改變受體小鼠基因的工作方式。從雄性小鼠移植到雌性小鼠體內的細菌略微提高了它們的睪酮水平，並阻止它們患上糖尿病。這一結果可能有助於解釋為什麼某些自身免疫性疾病，如多發性硬化症和類風溼性關節炎，在女性（她們通常睪酮水平相對較低）中比男性更常見。目前尚不清楚為什麼雄性小鼠碰巧擁有能夠提高睪酮水平的細菌。這種小鼠品系是人類糖尿病的良好模型，因為這兩個物種在疾病進展過程中都表現出許多相同的分子和細胞特徵。
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然而，1型糖尿病在人類中並沒有表現出類似的性別偏差，這可能是因為它通常在青春期前發生。顯然，那時男孩血液中迴圈的睪酮不足以產生太大的影響。
如果生活在腸道中的細菌型別在引發人類1型糖尿病方面起著與這些小鼠一樣重要的作用，那麼這一新發現可能有助於解釋為什麼1型糖尿病病例在過去幾年中激增。也許我們的飲食和環境——我們微生物群中的細菌最終來自那裡——已經發生了如此大的變化，以至於我們不再獲得可以幫助我們抵禦這種（甚至可能是其他）自身免疫性疾病的友好細菌。