本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，反映了作者的觀點，不一定反映《大眾科學》的觀點
當身體無法妥善管理胰島素水平時，糖尿病和其他代謝紊亂是常見的後果。然而，這種激素失衡也與精神疾病（如精神分裂症）的較高風險有關。一項新的研究發現了一種潛在的途徑，透過該途徑，這種代謝激素可以擾亂關鍵神經遞質的平衡。
範德比爾特大學醫學中心內分泌學家、該研究的合著者凱文·尼斯溫德在準備好的宣告中說：“我們知道，糖尿病患者患情緒障礙和其他精神疾病的機率更高。”包括範德比爾特大學神經生物學家奧雷利奧·加利在內的先前研究人員發現，胰島素的影響不僅僅是血糖水平。
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加利是新論文的合著者，該論文於6月8日在PLoS Biology雜誌上線上發表。他在一份準備好的宣告中說：“大腦中出現了一些問題，因為胰島素的訊號傳導方式與正常情況不同。”儘管精神分裂症是一種複雜的疾病，被認為有多種個體遺傳和表觀遺傳原因，但這些研究人員和其他人提出，一個共同的線索是多巴胺過少，多巴胺是一種參與運動、獎勵和動機的神經遞質。
但是，從分子層面來看，胰島素和多巴胺功能障礙如何關聯，尚未確定。
在這項新研究中，研究人員專注於蛋白激酶 Akt，它在細胞訊號傳導中起作用，並且與精神分裂症以及糖尿病和肥胖症有關。它受激素、神經遞質受體和生長因子的控制。為了研究 Akt 在精神分裂症中的可能作用及其與胰島素失調的關係，研究人員建立了一系列轉基因小鼠，這些小鼠的 Akt 訊號傳導不良，導致出現類似精神分裂症的行為。
研究人員還發現，經過改造的小鼠大腦中另一種神經遞質去甲腎上腺素（也充當應激激素）的運輸增加，而多巴胺不足，這種情況被稱為多巴胺能不足。
加利說：“我們認為過量的[去甲腎上腺素轉運蛋白]正在吸走所有的多巴胺並將其轉化為去甲腎上腺素，從而在大腦皮層中造成多巴胺能不足的情況。”
研究人員在研究中指出，當研究人員抑制這些 Akt 敲除小鼠中的去甲腎上腺素轉運蛋白時，“我們可以逆轉皮質多巴胺能不足和行為缺陷。”
研究人員總結說：“總而言之，這項工作支援了靶向 Akt 和去甲腎上腺素轉運蛋白治療多巴胺相關情緒障礙的潛力。”他們還指出，臨床試驗已經在測試去甲腎上腺素轉運蛋白阻滯劑在恢復精神分裂症患者多巴胺平衡方面的有效性。
分子途徑也可能揭示與糖尿病和其他胰島素相關代謝紊亂相關的行為問題。“我們認為，這些合併症可能解釋了為什麼有些患者難以照顧好自己的糖尿病，”尼斯溫德說。
大腦中多巴胺通路影像由維基共享資源/NIDA 提供
