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某些型別的頑固細菌感染，例如MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌），天生就帶有對抗生素的抗性基因。但是，某些感染似乎獲得了在應該將其清除的藥物面前持續存在的能力，而沒有發展出抗生素抗性的遺傳特徵。幾十年來，研究人員一直認為這種抵抗的發生是因為許多抗生素都針對細胞生長，因此即使大多數細菌被藥物殺死，一小部分細菌也只是停止活動，進入一種休眠狀態，從而使感染持續存在。換句話說：如果細菌不生長，它們也不會死亡。
但是一項新的研究表明，情況恰恰相反：一些存活的細菌實際上在抗生素攻擊下蓬勃發展和繁殖。該研究結果於 1 月 3 日線上發表在科學雜誌上。
瑞士洛桑聯邦理工學院的 Neeraj Dhar 和該研究的共同作者在一份準備好的宣告中說：“我們認為存活的細菌構成了一個停止分裂的固定群體。” 他說，相反，一個穩定的總體種群隱藏著一個“非常活躍”的菌落。
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研究人員研究了恥垢分枝桿菌，這是一種與引起結核病（結核分枝桿菌）的細菌密切相關的物種，結核分枝桿菌通常對抗生素治療具有抗性，並且在許多國家仍然是主要的健康威脅。對這些細菌的持久培養物的傳統分析表明，種群沒有增長，這正是導致科學家認為菌落已減少為非增殖的“永續性細胞”的原因，這些細胞可以透過潛伏更好地度過抗生素的攻擊。但是，透過使用顯微鏡拍攝的微流體培養物（允許研究小規模變化）中細胞的延時影像，研究人員看到了完全不同的情況。
同樣來自瑞士聯邦理工學院的 John McKinney 在一份準備好的宣告中說：“使用微流體技術，我們現在可以單獨觀察每個細菌，而不必計算種群。” 存活的細胞不僅沒有裝死，而且它們與死亡的細胞一樣有可能在生長。
McKinney 和他的團隊觀察到，即使在引入抗生素並殺死大多數細菌細胞後，很大一部分所謂的永續性細胞仍在繼續分裂——在他們跟蹤的 153 個祖細胞中，有 129 個在面對抗生素治療時至少分裂了一次。這種生長、分裂和死亡的迴圈至少在暴露於抗生素的 10 天內持續進行。
這種抗生素是異煙肼（藥物名稱為雷米封和異煙肼），它一直是結核病常見的首選治療方法。當這種抗生素與細菌產生的名為 KatG 的酶接觸時，它會變成一種啟用的細菌殺手。然而，研究人員發現，這種酶的產生並不穩定。相反，單個細胞以看似隨機的方式產生它。因此，恰好在 KatG 生產中出現暫停的細胞通常能夠避免啟用抗生素，從而避免了必然的死亡。
應該在基因上基本相同的結核病細胞表現出不同的存活傾向，這表明表觀遺傳差異（例如基因表達中的差異）可能在決定細胞存活方面發揮作用。研究人員在論文中解釋說：“這種多樣性對於微生物在波動的環境中持續存在至關重要，因為它確保了一些個體可能在致命壓力下倖存下來，否則這種壓力將消滅整個種群。”
因為在這種情況下，細胞存活似乎與永久性基因改變無關，這意味著細菌菌落應該仍然容易受到未來抗生素治療的影響，這對於治療感染可能是一個好訊息。然而，鑑於在暴露於抗生素期間持續生長和變化的程度較低，Dhar 說，“細菌可能會發生突變，從而在抗生素存在的情況下產生耐藥性。”
這一發現現在更清晰地描繪了抗生素耐藥性如何在持續性細菌感染中發展。McKinney 說：“由於有如此多的個體細菌在繁殖，因此，由於永續性個體的選擇，其中一些個體可以適應他們以前未曾遇到的壓力源。” 這些發現可能有助於為創造更有效的抗生素提供資訊，並可能擴充套件到其他疾病，例如癌細胞的持續存在，儘管研究人員承認其他細菌感染的持續性行為可能完全不同。
儘管如此，McKinney 說，這些見解為“試圖弄清楚為什麼有些感染如此難以消除提供了一種新方法”。