炭疽毒性取決於人類基因

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2001年,寄給議員和記者的信封裡的白色粉末被證明是對一些人來說是致命的投遞。這種致命物質——通常被稱為炭疽(來自炭疽桿菌Bactillus anthracis)的孢子——會在宿主的血液中引起毒性反應,殺死細胞並導致組織損傷、出血和死亡。

但是,根據週一線上發表在《美國國家科學院院刊》上的一項新研究,炭疽對個體的毒性有多大可能取決於他們的基因構成。研究人員發現,一些人的淋巴細胞在暴露於實驗室的細菌混合物中時,比其他人的細胞更不容易死亡。這種差異似乎與一個基因(毛細血管形態發生基因2,或CMG2)的調節有關,該基因在細胞表面產生一種蛋白質。這種蛋白質決定了毒素進入細胞破壞它們的難易程度,並導致“個體之間細胞毒素敏感性的範圍出乎意料的廣泛,”由斯坦福大學醫學院的遺傳學家米哈伊爾·馬琴科領導的研究人員寫道。

“我們已經知道,同一種生物在不同人群中的感染可能會有非常不同的結果,”醫學研究所微生物威脅論壇主席大衛·雷爾曼在一份準備好的宣告中說。“但直到現在,還很難確定這種差異是由於遺傳因素還是環境因素造成的。”


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研究人員使用了來自非洲、亞洲、歐洲和北美血統的234人的細胞,他們的組織被用於HapMap專案,這是一個免費提供的基因組資料庫。在這些細胞中,大多數都受到了炭疽桿菌的攻擊。但是,來自三個人(歐洲血統)的細胞需要數百甚至數千倍的炭疽毒素才能殺死它們。此外,血緣關係密切的人似乎對細菌有類似的反應。這種新的、有針對性的檢查——精確定位了對那些基因資訊已經被編目的個體易感性的差異——可能比一般的全基因組關聯研究更有效地調查毒素的影響。

雷爾曼說,這項發現“可能導致新型治療策略的開發,可能是透過阻止毒素和受體之間的相互作用,或者透過下調其表達來實現,”雷爾曼沒有參與這項由美國國防部資助的新研究。“這些發現也可能為預測哪些人在接觸後可能病情嚴重提供一種可能的方法,這在面對大量暴露人員時非常有用。”

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