隨著每天似乎都有新的炭疽感染病例出現，人們對開發這種可能致命疾病的治療方法的興趣達到了前所未有的高度。為此，《自然》雜誌昨天發表的兩份報告應該會有所幫助，它們提供了對炭疽毒素殺死宿主細胞機制的更深入瞭解。
先前的研究表明，炭疽桿菌（Bacillus anthracis，見圖）在進入宿主體內後，會分泌一種由三部分組成的毒素。其中一種，保護性抗原（PA），與細胞外部結合，並介導另外兩種物質——水腫因子（EF）和致死因子（LF）的進入。一旦進入細胞內部，EF和LF會利用酶來破壞細胞。
支援科學新聞
如果您喜歡這篇文章，請考慮訂閱我們的獲獎新聞，以支援我們的工作 訂閱。透過購買訂閱，您正在幫助確保有關塑造當今世界的發現和思想的有影響力的故事的未來。
在其中一項新研究中，威斯康星大學麥迪遜分校的約翰·A·T·揚（John A. T. Young）及其同事鑑定了PA在人體中結合的受體。科學家們從對炭疽毒素具有抗性的細胞開始，首先確定了抗性源於缺乏炭疽毒素的受體。然後，他們將基因引入細胞，直到找到一個可以恢復受體產生的基因。事實證明，該基因產生的蛋白質，被稱為炭疽毒素受體（ATR），具有從細胞膜突出的一部分，為PA提供了對接位點。在隨後的體外實驗中，向細胞外環境中新增受體的合成副本，透過為毒素提供替代結合位點來保護細胞免受炭疽侵害。“ATR的鑑定，”該團隊寫道，“現在可以對細胞攝取炭疽毒素的機制進行更詳細的調查。”
加利福尼亞州拉霍亞的伯納姆研究所的羅伯特·利丁頓（Robert Liddington）及其同事的第二份報告詳細描述了LF的結構。作者指出，這種蛋白質“透過基因複製、突變和融合的過程，進化成一種具有高度和不尋常特異性的酶”。他們的結論是，新的結構資訊“可用於設計阻止LF活性的治療劑”。當然，這些療法距離實際應用還需要數年時間，因此目前治療仍將繼續依賴抗生素來殺死炭疽桿菌。