唯一確認某人患有阿爾茨海默病（據估計，美國有五百萬患者）的方法是觀察他們的大腦，並看到位於受影響的神經細胞扭曲末端之間的斑塊。不幸的是，這些標記只能在屍檢調查中看到。
到目前為止，研究人員尚不確定這些束狀物（由稱為β-澱粉樣蛋白的蛋白質片段組成）是否會導致阿爾茨海默病痴呆的所有症狀（如果有的話）。之前的研究已經導致了關於斑塊在受阿爾茨海默病蹂躪的大腦中何時形成的各種理論：一種觀點認為它們是該疾病的原因，蛋白質沉積物會發展並破壞軸突和樹突的功能（分別起源於細胞體，傳送和接收資訊的突起）。另一種相反的理論認為它們是疾病的結果；受影響的神經元會泵出過量的澱粉樣蛋白前體蛋白（β-澱粉樣蛋白的完整蛋白質條），從而改變軸突和樹突（統稱為“神經突”）的形狀，最終導致破壞性的斑塊沉積。
研究人員在《自然》雜誌上報告說，他們對小鼠皮層（大腦的外層）進行了一項研究，採用了新的視覺化技術，表明斑塊可能實際上先於神經元信使的破壞。此外，他們說，它表明斑塊會迅速積累，並在48小時內變得足夠顯著，足以阻止正常的神經元功能並在一週內觸發炎症（免疫系統的第一道防線）。
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“當我們觀察到斑塊形成時，我們在斑塊之前沒有看到這些營養不良的神經突，”該研究的合著者，馬薩諸塞州綜合醫院神經退行性疾病研究所的阿爾茨海默病部門主任布拉德利·海曼說。“顯然，如果你考慮整個皮層，整個疾病的發生過程非常緩慢，但每一個斑塊形成事件的發生速度都非常快。”
研究人員還觀察到，在斑塊形成後的一天內，神經膠質細胞（幫助支援和維持神經元的非神經元神經系統細胞）會競相填補空間，以防止額外的蛋白質堆積。科學家們此前不確定神經膠質細胞的作用，也就是說，它們是減緩還是加速斑塊形成。
為了進行這些觀察，海曼和他的同事使用了一種名為“多光子雷射共聚焦顯微鏡”的複雜的新視覺化工具。本質上，該技術允許研究小組用長波光對大腦進行切片，然後深入其中進行觀察，而不會引起物理變化。透過這種方式，他們能夠跟蹤斑塊在基因工程改造為會產生斑塊的小鼠中形成的過程。
加州大學聖地亞哥分校的細胞和分子醫學教授拉里·戈爾茨坦表示，沒有人懷疑斑塊形成如此迅速，但卻如此穩定（沒有被神經膠質細胞清除）。然而，他和他人研究支援了化學運輸神經突先於斑塊形成的觀點。“我不認為（這項新研究）必然不同意我們所說的……我們看到異常的區域並不是通常有斑塊的區域，”他說。“在阿爾茨海默病模型中，還發生了其他重要的細胞變化，這些變化與斑塊無關，但與運輸有關。”
海曼計劃繼續探索斑塊（至少在皮層中）如何如此快速地形成，以及是否存在更小的、連線起來形成斑塊的複合物。他還計劃探討斑塊積累後立即發生的情況，特別是它們如何（或是否）破壞正常的神經元活動。“如果你瞭解是什麼導致了最初的沉澱事件，”海曼說，“我認為那將是一個治療靶點。”