根據約翰·霍普金斯大學彭博公共衛生學院十月份釋出的一份報告，美國的自殺率在十年內首次上升。但是，是什麼導致一個人自殺？三項新的研究表明，自殺受害者大腦中的神經學變化與其他大腦中的變化明顯不同，並且這些變化在一生中逐漸發展。
最常見的自殺途徑是抑鬱症，它困擾著三分之二的自殺者。十月份，加拿大研究人員發現，患有抑鬱症的自殺者大腦中化學物質 GABA（大腦中最豐富的神經遞質之一）的受體分佈異常。GABA 的作用是抑制神經元活動。“如果你把汽車上的油門和剎車聯絡起來，GABA 就是剎車，”共同作者、西安大略大學羅巴茨研究所的神經科學家邁克爾·波爾特解釋說。
波爾特和他的同事發現，與非抑鬱症死於其他原因的人相比，在患有重度抑鬱症並自殺的人的前額極皮層中，數千種 GABA 受體型別中的一種代表性不足。前額極皮層參與高階思維，例如決策。科學家們尚不清楚這種異常如何導致使人產生自殺念頭的重度抑鬱症，但“任何干擾該系統的因素都預計會產生某種重要的結果，”波爾特說。
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有趣的是，這種 GABA 受體問題並非異常或突變基因的結果。相反，這種變化是表觀遺傳的，這意味著某些環境影響影響了相關基因的表達頻率——即轉化為蛋白質的頻率。[有關表觀遺傳學的更多資訊，請參閱埃德蒙·S·希金斯的文章“精神疾病的新遺傳學”；《大眾科學》心理版，2008 年 6 月/7 月。] 該團隊發現，在自殺大腦的前額極皮層中，GABA-A 受體的基因通常附著一個稱為甲基的分子。當甲基附著在基因上時，它會使該基因對細胞的蛋白質構建機制隱藏起來——在本例中，阻止細胞製造 GABA-A 受體。
這種甲基標籤的新增，稱為甲基化，在人類撫養的齧齒動物中比在未撫養的齧齒動物中更廣泛地發生。關於是什麼導致人類大腦中的甲基化知之甚少，但另一項最近的研究表明，這可能與童年時期的虐待有關。今年五月，麥吉爾大學的研究人員報告稱，在海馬體（負責短期記憶和空間導航的大腦區域）中，負責構建細胞蛋白質構建機制的基因在遭受兒童虐待的抑鬱症自殺受害者中比在未受虐待的非自殺受害者的大腦中更頻繁地被甲基化。
同樣，研究人員尚不清楚蛋白質構建機制的問題如何導致抑鬱症和自殺。但麥吉爾大學的藥理學家、共同作者摩西·斯齊夫說：“如果你蛋白質合成能力有限，那麼你就會逐漸剝奪自己構建關鍵突觸的能力”，或者剝奪神經元之間的連線，這對於保持快樂可能很重要。“我們的假設是，生命早期的社會事件會在表觀遺傳學上對大腦進行程式設計，”他說。他和他的同事現在正在比較受虐待的自殺受害者和未受虐待的自殺受害者的大腦，以檢視他們的甲基化模式是否不同。
即使在子宮內，表觀遺傳影響也可能以增加最終自殺風險的方式改變發育中的大腦。2008 年 2 月的一項研究表明，出生時過矮或體重過輕的男嬰比更長更重的嬰兒更有可能在成年後實施暴力自殺，而這與他們成年後的身高和體重無關。同樣，早產男嬰嘗試暴力自殺的可能性是足月出生的男嬰的四倍。
研究人員在《流行病學與社群健康雜誌》上發表文章指出，參與胎兒大腦生長的化學物質血清素可能在其中發揮作用。壓力或匱乏的子宮環境可能會干擾胎兒及其血清素系統的發育；其他研究表明，表現出自殺行為的人的大腦血清素活性降低。
最終，這些發現揭示出自殺大腦在多個方面與其他大腦不同——換句話說，“我們實際上正在處理某種生物學失衡，”波爾特說。“這不是態度問題。” 斯齊夫指出，由於表觀遺傳變化通常發生在生命早期，因此有一天可能透過研究年輕人的甲基化模式來識別有自殺風險的年輕人，然後用調節這種機制的藥物來治療他們。
注意：本文最初印刷時的標題為“自殺大腦”。