支援科學新聞事業
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞事業： 訂閱。透過購買訂閱，您將幫助確保未來能夠繼續講述關於塑造我們當今世界的發現和思想的具有影響力的故事。
研究人員發現，許多致命病原體就像使用萬能鑰匙的竊賊一樣，使用相同的蛋白質來進入潛在宿主的細胞。這項新發現可能對阻止從小麥鏽病到瘧疾等病原體引起的感染具有重要意義。
致病真菌，如亞麻鏽病和大豆鏽病，以及被稱為卵菌的類似病原體，如導致愛爾蘭馬鈴薯饑荒和橡樹猝死的生物，會產生類似的蛋白質來解除宿主的防禦。但要發揮作用，這些效應蛋白需要首先進入細胞內部。而直到現在，科學家們首先都不知道這些化合物是如何侵入的。
一項於7月22日在Cell雜誌上線上發表的新研究描述了這些病害是如何做到這一點的。
為了感染植物，致病真菌和卵菌會產生一種名為RXLR的蛋白質——一種效應蛋白——它進入植物宿主細胞並阻斷植物的防禦。但新的研究表明，這兩種型別的生物體都能夠透過與宿主細胞表面的一種脂質結合，將它們的效應蛋白插入細胞內部。這種結合使得效應蛋白能夠透過細胞壁被帶入細胞，在那裡它可以開始造成損害。
弗吉尼亞理工大學弗吉尼亞生物資訊研究所國家科學基金會研究生研究員兼新論文的第一作者 Shiv Kale 在談到各種植物病原體時說，“儘管它們非常不同，但它們使用了相似的進入模式。”病原體進入宿主細胞的“鑰匙”是一種稱為磷脂醯肌醇-3-磷酸 (或 PI-3-P) 的脂質。”
如此不同的生物體會利用單一脂質讓 Kale 和他的同事感到驚訝。儘管 PI-3-P 之前已被描述過，但 Kale 說，“這種脂質主要存在於細胞內部”，因此在細胞外表面發現它“真的很令人興奮”。
儘管脂質用途的普遍性出乎意料，但 Kale 解釋說，“從進化角度來看，這是有道理的。”如果單一鑰匙可以讓病原體進入多個宿主，那麼這種能力就值得保留下來，這使得 Kale 得出結論，病原體的進入模式可能是“古老且高度保守的”。儘管如此，當農業和醫學研究人員努力尋找阻止真菌和卵菌感染的最佳方法時，單一的通用進入技術可能對人類和我們賴以生存的作物有益。
“加州大學戴維斯分校植物科學系的 Takao Kasuga 和 Lynn Epstein 在給 ScientificAmerican.com 的聯合電子郵件中指出，“這一發現無疑是宿主與病原體相互作用的突破。”“我們現在知道病原體的效應蛋白是如何傳遞到宿主細胞中的了。”
Kale 及其同事測試的植物細胞表面不僅發現了這些脂質受體，而且在一些動物細胞（包括人類肺上皮細胞）中也發現了。
Kale 希望這些發現有朝一日能夠用於新的治療方法，從而抑制 PI-3-P 並阻斷病原體的路徑。他說：“似乎如果你能找到這種進入機制的目標，你就可以開發出一種療法。”
這種藥物可能對免疫系統受損且容易感染健康人通常可以抵抗的真菌感染的患者有用，例如患有艾滋病的人更容易感染隱球菌性腦膜炎，這是一種可以侵襲神經系統的真菌感染。
然而，Kale 說，新的資料並沒有闡明如果宿主細胞外部 PI-3-P 的結合能力受到抑制，宿主的任何生物過程是否會中斷。
並非所有人都確信阻斷宿主的結合脂質將是一種簡單的方法。Kasuga 和 Epstein 指出，所討論的物質是“細胞膜中普遍存在且極其重要的組成部分”。“在不干擾健康細胞中 PI-3-P 功能的情況下，操縱和阻斷效應蛋白與 PI-3-P 的相互作用可能是一個挑戰。”
更廣泛地說，這些發現可能有助於揭示其他災難，例如瘧疾。瘧疾感染的紅細胞尚未顯示在其表面具有 PI-3-P。然而，Kale 指出，瘧原蟲寄生蟲似乎已經開發出類似的進入細胞的機制。透過檢查病原體的各種進入方法，像 Kale 這樣的研究人員希望能夠找出感染過程中早期、可能是通用的步驟。
目前，來自不同學科的科學家正在設計新的試驗，以開始將這些發現應用於農業和醫學領域。Kale 指出，這種基礎發現雖然微小，但正是許多基礎科學研究人員夢寐以求的起點。他希望預防性治療最終將“因此對人類有所裨益”。