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"我的心臟開始狂跳，我無法呼吸，我渾身冒汗，我感到非常害怕 - 好像我快要死了。"
這是我的一位病人最近描述她的恐慌症發作的方式。她的診斷是恐慌症。這種情況的病因仍然不清楚，但我們早就知道，恐慌症的易感性具有很強的遺傳性。現在，愛荷華大學約翰·韋米實驗室的一項最新研究可能揭示了反覆發作的恐慌症的根本原因的一個重要新線索：實際上，這可能是一個pH值問題——即大腦關鍵交界處的酸度問題。
杏仁核是大腦深處一個杏仁狀的結構，在控制恐懼體驗的迴路中起著關鍵作用，這種恐懼既包括本能的恐懼（比如害怕蛇或大型食肉動物），也包括從生活經驗中學到的恐懼。愛荷華大學的研究表明，一個非常基本的代謝因素，pH值——酸度——也在恐懼中起著至關重要的作用。
一般來說，我們大腦的pH值受到嚴格調控。大腦酸度的大幅升高或降低會嚴重擾亂大腦功能。這項新研究表明，pH值有時會在突觸中升高和降低，突觸是大腦中單個神經元之間交流的點。一些突觸包含專門的蛋白質，可以“感知”酸度。這些蛋白質（稱為“酸敏感離子通道”，或ASICs）在檢測到酸度升高時會刺激神經元。
愛荷華大學的研究表明，基因改造的小鼠缺乏這些酸敏感蛋白質，它們表現出本能或後天習得的恐懼的能力大大降低。當研究人員僅在這些基因改造小鼠的杏仁核中恢復 ASIC 基因時，他們觀察到恐懼行為的正常化。因此，他們的研究表明，檢測杏仁核中突觸 pH 值變化的能力對於正常的恐懼行為至關重要。
愛荷華大學的論文還研究了恐慌方程中的另一個要素：二氧化碳。二氧化碳在身體和大腦中起著酸的作用。愛荷華大學的論文中描述的幾項實驗表明，吸入高濃度的二氧化碳會引發正常小鼠的強烈恐懼反應，並且其中一些恐懼反應需要杏仁核中存在酸敏感蛋白質。
這些實驗對於理解恐慌症尤其重要。在恐慌症患者中最一致的發現之一是，他們對二氧化碳吸入和其他增加大腦酸度的實驗室程式異常敏感。大多數恐慌症患者在吸入含有 35% 二氧化碳的空氣時會經歷恐慌症發作，而大多數健康志願者則不會。
有趣的是，恐慌症患者的近親在吸入二氧化碳期間也會感到恐慌，即使他們從未患過焦慮症。大腦對酸的過敏似乎是恐慌症發作遺傳易感性的一部分。最近對缺乏 ASIC 蛋白的小鼠的研究進一步證實了這種理解，即為什麼有些人更容易發生恐慌症發作。
愛荷華大學的發現可能有助於解釋另一個奇怪的觀察結果的意義：恐慌症患者往往會在大腦中產生過量的乳酸。科學家長期以來一直假設，影響基本細胞代謝或 pH 值的異常是恐慌症遺傳易感性的核心。乳酸會使大腦更酸。乳酸或乳酸鹽是葡萄糖代謝的產物之一。乳酸在腦活動期間不斷產生和消耗，但如果它在大腦中積累，它會。最近的研究表明，恐慌症患者在日常精神活動中大腦中持續積累過量的乳酸。愛荷華大學研究的結果表明，恐慌症患者“自發性”恐慌症發作的觸發因素之一可能是乳酸在酸敏感的恐懼迴路中積累。
儘管有幾種有效的治療方法可用於恐慌症患者，但目前的治療方法並非對所有患者都有效。目前的治療方法不太可能專門針對恐慌症患者的潛在遺傳易感性發揮作用。新的研究表明，大腦 pH 值的變化是許多恐懼行為機制的關鍵部分。目前，沒有可用的藥物會影響大腦中酸敏感離子通道的反應。或許有可能開發出抑制這些 ASIC 或以其他方式改變代謝或神經化學途徑的藥物，從而調節大腦酸度對恐懼和焦慮的影響。
例如，有氧運動訓練（如跑步或騎腳踏車）的眾多有益效果之一是，代謝活躍的組織（包括大腦）在消耗——去除——乳酸方面變得更有效率。越來越多的證據表明，運動訓練具有強大的抗焦慮和抗恐慌作用。這引發了一種推測，即運動訓練可能部分地透過提高大腦防止酸敏感大腦區域（參與恐懼）中過量酸積累的能力來減輕焦慮。如果實驗支援這一觀點，那麼可以設計特定的運動訓練方案，以最大限度地利用這種抗焦慮機制。
這只是眾多關於治療的新想法的一個例子，這些新想法肯定會從我們日益增長的對大腦 pH 值在恐懼中的基本作用的理解中產生。即使這些療法仍然遙遙無期，像我的病人這樣的恐慌症患者也可能會從越來越多的證據中找到一些安慰，這些證據表明他們所經歷的不僅僅是“在他們的大腦中”——而是在他們的酸敏感離子通道中。