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抗生素已被證明是對抗感染的有效武器，但其普及也成為了其衰落的原因。儘管這些藥物從內部削弱有害微生物，但倖存下來的細菌往往會產生耐藥性，使其變得更加危險。為了應對這種情況，由加利福尼亞州聖何塞IBM Research–Almaden和新加坡生物工程與奈米技術研究所領導的一個研究團隊正在開發一種技術，該技術利用聚合物基奈米粒子來補充抗生素，破壞細菌的保護膜，確保它們無法再變異。同樣重要的是，在完成任務後，這些奈米刺客將在體內無害地生物降解。
耐藥性的產生部分原因是環丙沙星和多西環素等傳統抗生素不會物理性地破壞微生物的細胞壁。相反，它們以破壞性較小的方式進入目標，然後繼續破壞內部的DNA或阻止細胞分裂或觸發細胞自毀。然而，在這種攻擊中倖存下來的菌株可以進化出防禦未來攻擊的能力，為更致命的細菌版本開啟大門，例如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)，這種細菌在2005年（美國疾病控制中心擁有全面資料的最後一年）導致近19,000名美國人死亡。
此外，殺死這種感染所需的高劑量抗生素除了殺死受汙染的細胞外，還會不加區分地破壞健康的紅細胞。
“抗生素新興耐藥性的整個問題在可預見的未來將成為一個巨大的問題，”領導這項研究的IBM Research高階有機材料科學家詹姆斯·海德里克說，該研究於4月4日發表在自然化學雜誌上（《大眾科學》是自然出版集團的一部分）。“我認為我們現在已經開始看到它對感染數量、相關死亡和醫療保健成本的影響。”
海德里克和他的同事提出了一種串聯方案，部署由聚碳酸酯聚合物製成的可生物降解的奈米結構——可能直接注射到體內或區域性應用於治療皮膚感染——這可能有助於完成抗生素開始的工作。一旦這些直徑為200奈米的聚合物與體內或皮膚上的水接觸，它們就會自組裝成一種新的聚合物結構，旨在靶向細菌感染的細胞並溶解（瓦解）它們的細胞膜和細胞壁。
這些奈米粒子透過每種細胞產生的電荷來區分健康細胞和細菌感染的細胞。“這些細菌膜的[電]荷明顯高於健康細胞，”海德里克說。“我們只需調整奈米粒子的電荷，使其選擇性地攻擊危險的微生物。”
在研究人員的體外測試中，他們確定即使在高於正常劑量水平10倍或更高的水平下，紅細胞也不會破裂，馬薩諸塞州弗雷明漢諮詢公司IDC Health Insights的研究主管艾倫·路易說。路易熟悉這項研究但沒有參與，他指出能夠“調整”奈米粒子非常重要，這樣它們可以在體內停留足夠長的時間來完成工作，而不會在內臟器官中積聚。
雖然已經有人提出使用其他奈米材料在體內運輸藥物或對抗疾病，但海德里克團隊正在研究的聚碳酸酯聚合物稍後會被體內的酶分解，因此不太可能積聚。“在很短一段時間後，它們會恢復成一種無害的副產品，分子量非常低，可以很容易地從體內排出，”他補充道。
研究人員的下一步是擴大其奈米粒子可以破壞的細菌型別。目前，它們被調整為攻擊所謂的“革蘭氏陽性”細菌，如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌、酵母菌和真菌。海德里克希望創造一種更通用的抗生素盟友，同樣可以靶向革蘭氏陰性細菌，如大腸桿菌和沙門氏菌。“革蘭氏陰性細菌如此棘手的原因在於，包圍微生物的膜要複雜得多，”海德里克說。“我們開始瞭解如何導航和破壞這些膜。”
其他研究領域包括調整奈米粒子的形狀（更細長的設計可能更容易在體內導航）和分子量更低但效果相同的材料。
“顯然，未來還有大量工作要做，尤其是在驗證人體安全性以及確定能夠將奈米粒子輸送到人體內的適當載體方面，”路易說。然而，除了海德里克概述的方向外，路易還看到了奈米粒子自組裝能力的巨大潛力，創造一種未來有一天可以向體內輸送藥物並在醫療保健中發揮更大作用的結構。