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一種長期以來已知可以延長蠕蟲、果蠅和小鼠壽命的基因突變也出現在長壽的人類身上。研究人員發現，在阿什肯納茲猶太人中，那些活過95歲的人比同齡人更有可能擁有胰島素樣生長因子 1 受體 (IGF1R) 基因中的兩種相似突變之一。
這些突變似乎使細胞對胰島素樣生長因子 1 (IGF1)的反應不如正常，IGF1 是肝臟分泌的一種關鍵生長激素。在過去的研究中，IGF1 的破壞使小鼠的壽命延長了 30% 到 40%，並延遲了動物中與年齡相關的疾病的發生。
研究小組在《美國國家科學院院刊》上報告說，這一發現表明，IGF1R 突變賦予了長壽的額外“易感性”，可能與其他遺傳變異協同作用。
該研究的共同作者，加州大學洛杉磯分校馬特爾兒童醫院的內分泌學教授兼主任 Pinchas Cohen 說：“這只是與長壽相關的潛在遺傳改變或突變冰山一角。”
IGF1 在長壽基因中是眾所周知的。作為生長和分化的調節劑，它對身體大小有很強的影響，例如，它可以解釋狗的大小極端情況。餵食限制卡路里飲食的動物壽命更長，並且 IGF1 水平較低。（也涉及 Sirtuin 或 SIRT 蛋白質家族的活性變化。）當專門設計為產生較少激素時，它們的生長不會那麼大，但它們的壽命會延長 30% 到 50%。
人類的情況不太清楚。為了尋找線索，研究人員求助於一群有長壽家族史的 384 名阿什肯納茲猶太老年人，他們的年齡在 95 歲至 108 歲之間（平均年齡 97.7 歲），他們由 Cohen 的合作者 Nir Barzilai 招募，Nir Barzilai 是紐約市葉史瓦大學阿爾伯特·愛因斯坦醫學院衰老研究所的主任。由 312 名在世和已故個體（平均年齡 67.8 歲）組成的對照組，也是阿什肯納茲猶太人，沒有長壽的家族史。
研究小組無法直接比較這兩組。“研究百歲老人遇到的問題，”Cohen 指出，“是 對照組 30 年前就去世了。”他們的解決方案是觀察每個組的後代，尋找遺傳突變的跡象。
他們發現，在百歲老人的後代（大約 70 歲）中，女性平均比對照組的女性子女矮 0.98 英寸（2.5 釐米）。透過掃描這些較矮後代的基因，研究人員發現了百歲老人擁有的兩種 IGF1R 突變，而對照組中只有一個人擁有。
這些有突變的百歲老人血液中的 IGF1 水平比對照組高 35%（儘管他們的身高沒有顯著差異）。 Cohen 說，身體可能會增加激素的產生，以試圖彌補受體不那麼敏感。他說，男性可能不受突變的影響，因為其他基因使他們更容易受到 IGF1 的影響。
激素生長抑素可以減少人類 IGF1 的迴圈，但 Cohen 告誡不要過早地將 IGF1 指為抗衰老奇蹟。“百歲老人可能不僅僅有一個幸運的基因，而是有幾個，”他說。
他補充說，他和 Barzilai 正在檢查其他基因，例如刺激 IGF1 產生的人類生長激素基因。“在我們知道它應該是什麼樣的組合之前，”他說，“不要在家嘗試。”