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約翰吸了幾口可卡因，發現他可以隨意吸食或不吸食，並且再也沒有費心去吸另一口。吉姆吸了幾口可卡因，不知不覺中，他的整個生活都圍繞著獲得更多的白色粉末，直到他的工作、婚姻、健康都消失了。為什麼？答案可能在於近五十年最令人興奮的神經科學發現之一：新生神經元在成人大腦中誕生。
在過去的十年中，我們對這些新生神經元的功能瞭解了很多，揭示了它們可能在精神和神經疾病中的作用，例如情緒障礙、精神分裂症和癲癇症。這項研究的前景是非凡的。我們可能正處於理解、治療甚至預防摧毀生命的腦部疾病的邊緣——包括一種影響估計 2300 萬美國人的疾病：藥物和酒精成癮。
在最近發表在《神經科學雜誌》上的一項研究中，德克薩斯大學神經科學研究生米歇爾·努南在阿米莉亞·艾施的實驗室中表明，成年大鼠神經發生或新生神經元的缺乏實際上會導致藥物成癮。他們的團隊透過靶向輻射阻斷了海馬體（記憶的所在地）中的神經發生，然後測試了這些大鼠對可卡因成癮的能力。他們發現，當受輻射的海馬體中新生神經元較少時，大鼠更容易對可卡因產生依賴性，並且更容易復發。這是迄今為止最有力的證據，表明為什麼有些人可能比其他人更容易上癮存在真正的生物學原因，並使我們更好地理解了這些新生神經元可能在大腦中發揮的作用。
關於成癮的神經科學研究主要集中在大腦中的獎勵中心的作用，以及越來越多地集中在海馬體的作用。鑑於海馬體中誕生了新生神經元的發現，最近的研究試圖瞭解成人神經發生如何參與成癮。研究表明，海馬體中的神經發生與成癮之間存在許多誘人的關聯。可卡因等濫用藥物可以調節成人神經發生。豐富的環境、抗抑鬱藥和運動——所有已知都能增加神經發生的方法——也與減少吸毒和復發有關。壓力和精神分裂症——已知會減少神經發生——與增加吸毒和復發有關。但到目前為止，成人神經發生與成癮之間的因果聯絡尚未得到證實。
然而，已經有一些線索。關於神經發生和疾病的大部分工作（和爭論）都集中在新生神經元在情緒障礙（如抑鬱症）中的功能。這是一個豐富且有爭議的領域，存在相互矛盾的報告和對即將到來的治癒的承諾。最令人信服的研究表明壓力、神經發生和抑鬱症之間存在聯絡：壓力會減少神經發生，而抗抑鬱藥可以增加神經發生。這項工作導致了引人入勝但仍有爭議的“抑鬱症神經發生假說”。海馬體中相對微小的新生神經元群體能承擔如此多的責任嗎？
測試新生神經元的功能一直極具挑戰性，因為在不擾亂現有海馬體網路的情況下操縱新生神經元非常困難。努南等人透過選擇性地照射大鼠的海馬體，僅抑制海馬體中的神經發生，而對成年神經元或整體網路結構和功能沒有影響，從而克服了這個問題。海馬體神經發生減少的大鼠比對照組更容易對可卡因上癮：它們更頻繁、更頻繁地按下可卡因的槓桿，並且比對照組更願意為單劑量按下更多次的槓桿。在他們上癮後，這些大鼠經歷了為期一個月的強制戒斷，並評估了它們的尋藥行為。神經發生減少的大鼠復發的可能性幾乎是對照組的兩倍，這表明學習和記憶與成癮之間存在有趣的聯絡。
成癮可以追溯到控制學習和記憶以及獎勵的大腦區域，這並不奇怪。這當然是一個豐富而複雜的研究領域，情緒記憶顯然集中在海馬體的一個特定區域，即腹側海馬體。新生神經元數量可能很少，但功能可能特別強大，因為它們的功能與其成年同類不同嗎？它們會塑造我們記憶中什麼是獎勵嗎？
壓力已被證明是成癮的風險因素；也許壓力的不適會促使吸毒。但有趣的是，在這項研究中，大鼠沒有增加壓力反應，也沒有其他與情緒障礙（如抑鬱症或焦慮症）相關的症狀的證據。作者得出結論，神經發生與成癮之間存在直接聯絡，這種聯絡不一定涉及壓力，並且它可能是臨界點，增加了某人而不是另一個人對成癮的脆弱性。
根據他們的結果以及其他關於成癮和海馬體的研究的證據，作者提出了一個關於成癮的有趣解釋：海馬體中的新生神經元抑制多巴胺的釋放，多巴胺是作為獎勵訊號的主要化學信使之一。因此，在受輻射的大鼠中，年輕神經元較少，當施用可卡因時，會釋放更多的多巴胺。隨著獎勵訊號的增加，它們更有可能上癮，並且對與服用可卡因相關的獎勵有誇大的記憶。因此，在沒有抑制多巴胺的新生神經元的情況下，獎勵感和獎勵記憶被誇大，復發的風險增加。因此，這項研究為海馬體中新生神經元提出了一個新的有趣的 role，為未來的成癮研究指明瞭方向。
這也提出了一個誘人的前景：總有一天，當我們能夠測試這些新生神經元的誕生時，像吉姆這樣容易上癮的人可能不必再懷疑吸第一口可卡因是否安全。他會知道他的神經發生水平清楚地表明：那條路通向災難。