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最近對小鼠的研究表明，抗抑鬱藥百憂解會刺激大腦中新神經元的生長。百憂解，或氟西汀，被認為透過提高大腦中神經遞質血清素的水平來緩解抑鬱症。但現在研究人員已經瞭解到，該藥物還會導致比正常情況下形成更多的神經元。在小鼠中，阻止這種生長會抵消該藥物對行為的影響，這表明神經元形成可能是緩解抑鬱症機制的一部分。
氟西汀究竟如何促進神經元形成（稱為神經發生）尚不清楚。神經發生包括幾個細胞分裂週期，這些週期從少數幹細胞中產生許多神經元。為了查明氟西汀對該通路的影響，紐約長島冷泉港實驗室的一個小組建立了一種小鼠品系，其神經幹細胞含有綠色熒光蛋白在其細胞核中，使得細胞易於在顯微鏡下追蹤。他們發現氟西汀作用於神經發生的第二階段，導致稱為擴增神經祖細胞的細胞以比平時高 50% 的速率繁殖。因此，這一步驟是“抗抑鬱藥作用的明確靶點”，這可能有助於設計更好的解藥，研究負責人格里戈裡·埃尼科洛波夫說。
研究人員可以使用小鼠模型對神經發生及其與情緒的關係以及其他抑鬱症治療方法的效果進行更詳細的研究。佛羅里達大學的一位神經科學教授丹尼斯·斯坦德勒（未參與該研究）表示，該模型“適用於各種藥物和神經活性刺激方案”。埃尼科洛波夫說，他現在正在研究該藥物對幼鼠和懷孕小鼠神經發生的影響，以幫助評估抗抑鬱治療對人類的影響風險。另一個目標是確定其他抑鬱症藥物是否針對神經發生的相同步驟。