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我們能否調整某些基因以延緩衰老過程，或者反過來加速它？新的研究表明，有一天這可能會成為可能。
科學家們在秀麗隱杆線蟲（Caenorhabditis elegans）中發現了基因開關，這種線蟲的基因組成與人類非常相似。當這些開關被開啟時，這些無脊椎動物顯然會衰老，而當它們關閉時，可能會延長它們的壽命。
“這是一個新發現的、可能強大的迴路，”布朗大學生物學家Marc Tatar說，他沒有參與這項研究。“最重要的是，透過操縱細胞內的訊號迴路，可以減緩和控制衰老。”
這一新發現挑戰了目前流行的衰老理論，即我們的身體會像汽車和其他機器一樣，由於吸菸、疾病、太陽紫外線和化學活性分子（稱為自由基，在我們細胞產生能量時產生）等因素對我們的細胞 DNA（遺傳物質）造成的損害而磨損或“生鏽”。相反，它表明多種因素共同作用——除了生鏽之外，還有某些基因可能帶有啟動衰老過程的指令。
斯坦福大學醫學院生物學家斯圖爾特·金（Stuart Kim）是發表在《細胞（Cell）》雜誌上的這項新研究的合著者，他說，研究結果可能解釋了為什麼不同物種的壽命不同：例如，蠕蟲可以活兩週，而人類平均可以活 66 年（美國為 78 年），而烏龜可以蹣跚地活 200 年。
他的理論是：有一些主基因負責指導和維持身體機能。這些基因會產生一種稱為“轉錄因子”的蛋白質，這些蛋白質透過開啟或關閉其他基因來影響其他基因的活性。根據金的說法，這些主基因被程式設計為換擋——也就是說，產生或多或少的轉錄因子——這反過來會改變其負責的基因的功能，從而啟動衰老過程。
金認為，如果科學家能夠弄清楚如何阻止主基因改變方向，就有可能減緩甚至逆轉衰老。“我們發現，這個（保持蠕蟲年輕的）發育調節系統在老年時變得不平衡，”金說。
金研究了從蠕蟲大約三天大（相當於人類 20 歲左右）到 18 天大（相當於人類 80 到 90 歲）時所有 20,000 個基因的活動，那時它們中的大多數都死了。
隨著蠕蟲的衰老，研究人員觀察到超過 1,200 個基因的活性水平發生變化，其中一些基因被啟用，而另一些基因被關閉。這些基因中的大多數由基因 elt3 產生的轉錄因子控制，該基因已知參與了蠕蟲皮膚和腸道的發展。
隨著時間的推移，elt3 開始關閉，其轉錄因子的產生減少。根據金的說法，elt3 的轉變是由另外兩個基因的活性增加引起的：elt5 和 elt6，它們也參與了皮膚和腸道的發展。
金將 elt5 和 elt6 比作汽車的剎車踏板，而 elt3 比作加速器。隨著剎車被踩下並施加更大的力，汽車減速——幾個依賴油門踏板來獲取如何運作的線索的基因停止正常運作。
當金和他的團隊在成年蠕蟲中阻斷 elt5 和 elt6 時，他們能夠阻止 elt3 在動物體內關閉。結果，蠕蟲的壽命比正常情況下長了一週。
金認為，新發現的過程以及 DNA 損傷是導致衰老的原因，他指出，當蠕蟲暴露於高水平輻射時會死亡，儘管 elt 基因或控制它們的基因沒有發生變化。
那麼，防止這種情況發生的最佳方法是什麼？避免已知會導致 DNA 損傷的因素，操縱所謂的主基因，並找到修復已經受損的細胞的方法。“部分是生鏽，部分是油門踏板和剎車，”他說，他指的是一輛已經風光不再的 10 年舊車的情況。“如果我想把它修好，這樣我就可以繼續開它，我會給它打蠟以防止生鏽，然後再修理油門踏板和剎車。”