突變驅動進化。DNA 化學字母——腺嘌呤、胞嘧啶、鳥嘌呤和胸腺嘧啶——配對中的細微變化產生具有與其祖先不同特徵的新細胞。這種改變的根本基礎被稱為單核苷酸多型性，或者說是 DNA 這種長長的化學書中的複製錯誤。現在，日本研究人員已經證明了環境損傷的字母如何導致轉錄缺陷，並最終導致人類多樣性。
紫外線、環境化學物質，甚至正常細胞代謝的副產品，都在不斷地侵襲人類和所有其他生物的 DNA。通常，它們會導致四種化學前體發生氧化。對於鳥嘌呤，或 G，其氧化形式稱為 8-oxoG。當在 DNA 複製過程中潛伏在該區域時，它與腺嘌呤結合，並導致後者與胸腺嘧啶配對，而不是與其正確的夥伴，未氧化的鳥嘌呤配對。這是一種永久性的改變，或突變。
九州大學的遺傳學家中別府雄作和他的同事研究了來自四名受試者（兩男兩女）的細胞培養物中 8-oxoG 的丰度。透過熒游標記與 8-oxoG 發生改變的 DNA 位點結合的單克隆抗體，研究人員揭示，氧化的鳥嘌呤並非隨機分佈在整個染色體中，而是聚集在某些區域。
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事實上，8-oxoG 對染色體中遺傳物質正在交換和發生突變的區域表現出顯著的偏好。這種偏好在所有四名受試者的染色體中保持不變，這使得中別府雄作提出 8-oxoG 可能是此類交換和突變的罪魁禍首。畢竟，單核苷酸多型性的聚集以前就已被觀察到，但其原因仍然未知。這意味著中別府雄作和他的同事可能已經展示了環境損傷如何導致細胞突變，無論好壞。該研究發表在今天出版的《基因組研究》雜誌上。