本文發表在《大眾科學》的前部落格網路中，反映了作者的觀點，不一定代表《大眾科學》的觀點
關於新冠肺炎，我們仍然有很多不瞭解的地方，但有一個事實是不可避免的：非裔美國人在死者中所佔比例過高。儘管資料不完整，但非營利組織APM研究實驗室估計，截至5月27日，非裔美國人的新冠肺炎總體死亡率是白人的2.4倍。
人們很容易忽視這個比例的真正含義，它代表著人類的損失。所以讓我們明確一點：如果黑人的死亡率與白人美國人相同，那麼至少有13,000名母親、父親、女兒、兒子和其他親人仍然會活著。
人們會期望這種驚人的不平等會引發憤怒。對於某些人來說，確實如此。但是，公眾和科學界的大部分反應反而援引了關於未知基因的毫無根據的觀點，認為這些基因使非裔美國人容易感染該病毒，而不是關注系統性不平等和壓迫所造成的破壞性生物學後果的大量證據。
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認為脆弱性是黑人固有特性的種族主義觀點來自政治家、科學家、醫生和其他人。在NPR的採訪中，路易斯安那州參議員比爾·卡西迪，他在進入政界之前是一名醫生，他聲稱，在沒有提供證據的情況下， “基因原因”等因素使非裔美國人面臨患糖尿病的風險，並因此面臨新冠肺炎嚴重併發症的風險。在世界領先的醫學雜誌之一《柳葉刀》上發表文章的科學家們表示——同樣沒有證據——新冠肺炎死亡率的種族差異可能部分歸因於“基因構成”，並推測“基因組決定了對病毒病原體的反應”。在《健康事務》雜誌上發表文章的流行病學家指出，“可能存在一些未知或未測量的遺傳或生物學因素，會增加非裔美國人患此病的嚴重程度。”
這種種族化的生物學觀點不僅是錯誤的，而且是有害的。（正如多蘿西·羅伯茨的《致命的發明》、拉娜·霍加特的《將黑人醫學化》或哈麗特·華盛頓的《醫療種族隔離》中所記載的那樣，它在醫學界也不是什麼新鮮事。）首先，我們知道種族是人類遺傳變異的糟糕代表。與其他靈長類動物相比，人類的遺傳變異非常少——這是我們作為一個物種相對較近起源的結果——而確實存在的變異在地理上而非種族上呈現出模式。以膚色為例，它從赤道到兩極逐漸變化，但從未顯示出與不同“種族”相對應的明顯斷裂。此外，遺傳變異並非以整齊的彩色包裹形式出現。例如，影響膚色的基因的分佈與影響任何特定疾病風險的基因是獨立的。考慮到我們稱之為“黑人”或“白人”的群體具有異質性，將這些類別視為遺傳變異的代表幾乎總是會誤導我們。
那麼，我們如何解釋“黑人”和“白人”仍然可以預測高血壓、糖尿病或現在的COVID-19等生物學終點？答案很簡單：人類生物學不僅僅是基因組。我們的環境、經歷和暴露對我們身體的發育方式產生了深遠的影響，將遺傳潛力轉化為完整的個體。我們大多數人在高中都學到了這一課——表型是基因型和環境的產物——但在談到種族時，我們往往會忘記它。如果我們認真對待這一課，就會清楚地看到，系統性種族主義與基因組一樣是生物學的一部分：我們發展的條件——包括獲得健康食物的機會有限、接觸有毒汙染物、遭受警察暴力的威脅或種族歧視帶來的有害壓力——會影響我們中的任何一個人患高血壓、糖尿病或新冠肺炎嚴重併發症的可能性。
不幸的是，這種關於生物學的整體觀點即使在應該廣泛存在的領域仍然不常見。考慮一下2006年由華盛頓大學和加利福尼亞大學舊金山分校的華唐（音譯）及其同事在《人類遺傳學》上發表的一篇高引用論文。研究人員分析了來自家庭血壓計劃的資料（一項規模龐大的臨床研究），以測試基於DNA的遺傳祖先估計（他們恰如其分地將其稱為“種族混合”）是否預測了墨西哥裔美國人和非裔美國成年人的體重指數和血壓。唐及其同事得出結論，他們的結果“暗示非洲人和非非洲人之間存在影響血壓的遺傳差異”，儘管他們承認，與環境因素相比，遺傳效應可能很小。
唐及其同事暗示血壓種族差異的遺傳基礎，重提了長期存在但未經證實的假設，即非洲血統的人容易患高血壓。這一假設再次受到重視，因為有些人正在援引它來解釋新冠肺炎死亡率的種族不平等。範德比爾特大學的化學教授雷納·羅賓遜告訴NPR，非裔美國人可以被描述為“可能具有使他們對鹽更敏感的遺傳風險因素”，這顯然是指廣泛傳播但已被駁斥的高血壓假說，該假說認為，大西洋奴隸貿易為被奴役的非洲人及其後裔創造了有利於保留鹽的基因型的條件。（羅賓遜指出，可能還有其他原因。）事實上，為了尋找所謂的導致心血管疾病種族差異的遺傳因素而花費了數十億美元，但一無所獲。
唐及其同事的研究說明了兩種常見的錯誤，這些錯誤使種族-遺傳思維得以延續。第一個錯誤非常引人注目，那就是該研究發現非洲遺傳祖先與血壓之間沒有統計學上的顯著關係。“遺傳差異”的暗示顯然超出了資料本身。這種毫無根據的推論並不像你想象的那麼罕見。今年4月，《內科醫學雜誌》發表了一篇論文，聲稱肥胖的種族差異具有遺傳基礎，但沒有實際的遺傳證據。
第二個問題更為微妙。回想一下，唐及其同事檢查了兩個生物學變數——遺傳祖先和血壓。如果他們發現兩者之間存在關聯，他們就認為這是由於某些未知的遺傳變異，這些變異(a)增加了對高血壓的易感性，並且(b)在非洲血統的人中更為常見。然而，他們並沒有測試這一假設，也沒有探究另一種可能性，即生物學關聯可能由社會文化過程驅動。
人們很容易認為唐及其同事使用的邏輯是理所當然的。大多數研究人員認為，遺傳祖先是透過遺傳效應與健康相關的。但是，如果遺傳祖先和血壓的聯絡是因為系統性種族主義，而不是DNA呢？如果在一個種族主義社會中，具有更多非洲血統的人更有可能貧窮（他們確實如此），更有可能遭受歧視（他們確實如此），或者面臨任何其他我們知道與高血壓相關的壓力源呢？有證據表明，這些聯絡比所謂的遺傳差異更能解釋問題。
在唐氏研究發表後不久，當時在佛羅里達大學攻讀人類學博士學位的艾米·農，現在是加州大學聖地亞哥分校的副教授，對家庭血壓計劃的潛在資料進行了深入研究。她注意到一個單一的、粗糙的代表系統性種族主義廣泛後果的指標：教育程度。她與我和康妮·馬利根（佛羅里達州的遺傳人類學家和農的導師）合作，複製了唐及其同事對遺傳祖先和血壓的分析，但增加了受教育年限作為另一個變數。任何可能存在的遺傳效應的證據都消失了。相反，正如我們在《美國公共衛生雜誌》上報道的那樣，平均來說，每增加一年的教育，血壓就會下降0.51毫米汞柱。遺傳祖先沒有增加任何影響。
在新冠肺炎時期，這一發現提醒我們，遺傳祖先可能只有在我們認為它應該重要時才重要。如果我們假設被種族化為“黑人”或“白人”的人從根本上是不同的，並因此對待他們，那麼矛盾的結果是，它將產生我們最初認為存在的生物學差異。但這並不是因為我們的DNA存在任何根深蒂固的差異。這是因為我們的社會結構和態度促進了一些人的福祉，而貶低了另一些人。
在接受NPR採訪時，卡西迪淡化了系統性種族主義在新冠肺炎不平等根源中的作用。“那是誇張的言辭，可能確實如此，”他說。“但作為一名醫生，我關注的是科學。”然而，科學並沒有表達卡西迪認為的那樣。經過數十年的認真研究，我們知道，我們所說的“種族”與遺傳變異並不匹配，我們也知道種族主義是致命的。對新冠肺炎做出合乎道德、科學的回應，要求我們在評估遺傳猜測時遵守最高的證據標準，同時衡量系統性種族主義的生物學代價，並採取干預措施來阻止它。
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