本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，反映了作者的觀點，不一定反映《大眾科學》的觀點
我們大多數人遲早都會遭受睡眠剝奪。我說的不是我們通常的睡眠中斷狀態，每晚睡5個小時，或者其他情況。我說的是整夜不睡覺，這是很多人在軍隊、有新生兒（或不是那麼新的嬰兒）時，或者更輕鬆地（我希望），在大學裡經歷的那種情況。
我們都知道睡眠剝奪對我們有什麼影響。我們無法集中注意力。我們經常感到冷或熱。我們無法正常思考，我們開始做非常奇怪的事情（你不會相信我編的那些瘋狂的舞蹈……），當然，我們真的、真的很累。
但是為什麼會出現這些症狀呢？睡眠剝奪期間大腦中發生了什麼來解釋這種行為？嗯，部分原因可能是你的 D2 受體發生了變化。
支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道 訂閱。透過購買訂閱，您正在幫助確保有關塑造我們當今世界的發現和想法的具有影響力的故事的未來。
（來源）
Volkow 等人。“睡眠剝奪下調人腦腹側紋狀體多巴胺 D2R 的證據”《神經科學雜誌》，2012 年。
有很多跡象表明神經遞質多巴胺參與了清醒狀態。增加大腦中多巴胺水平的藥物（包括但不限於可卡因、苯丙胺、冰毒和利他林等藥物）也會增加清醒感。透過基因改變增加大腦中的多巴胺，例如去除小鼠的多巴胺轉運蛋白，阻止多巴胺被回收，會產生一隻睡眠較少的小鼠。以低多巴胺水平為特徵的疾病，如帕金森病，也有白天嗜睡。
但是神經遞質的好壞取決於它的受體。多巴胺有兩種主要的受體型別，目前的假設是，多巴胺促進清醒的效果可能部分受 D2 型受體的控制。抗精神病藥會阻斷 D2 型受體，使人昏昏欲睡，之前的研究表明，睡眠剝奪者的腦中 D2 結合減少。但問題是：當人們睡眠不足時，是什麼導致了 D2 的減少？這項研究的作者假設，這是由於多巴胺釋放增加造成的，這會導致 D2 受體減少（這是藥理學中的一個基本概念，當一組受體受到過度刺激時，一些受體會離開膜，使膜對刺激的敏感性降低）。
為了驗證這一假設，他們招募了一批人類志願者，讓他們要麼通宵睡眠剝奪（他們把他們放在一個設施裡，由護士監督他們，如果他們昏昏欲睡就讓他們睜開眼睛），要麼把他們留在設施裡好好休息一晚（所有參與者都經歷了兩種情況）。早上，他們觀察了大腦紋狀體中的 D2 受體，紋狀體是一個富含多巴胺的區域，與喚醒和獎勵等有關。為了做到這一點，他們使用了正電子發射斷層掃描 (PET)，它使用放射性示蹤劑 (C-raclopride)，後者與 D2 型受體結合，使您能夠看到有多少受體存在。
他們表明，睡眠剝奪者體內 D2 型受體的結合明顯較低。但這意味著什麼？這是否意味著當你疲倦時，多巴胺釋放會更多，從而減少 D2 型受體？還是 D2 型受體由於其他原因而減少？為了研究這一點，該研究的作者用哌甲酯（利他林）治療了參與者，哌甲酯增加了多巴胺的量。他們假設，如果睡眠剝奪產生更多的多巴胺釋放，那麼哌甲酯應該比休息良好的患者產生更大的多巴胺增加。
在上面你可以看到漂亮的圖片，顯示了哌甲酯在睡眠剝奪患者與非睡眠剝奪患者中產生較大或較小變化的地方……但總體而言，沒有差異。
這意味著作者在睡眠剝奪中看到的 D2 型受體減少並非由於睡眠剝奪期間 DA 釋放增加所致。他們透過對大鼠的研究證實了這一點，結果表明，睡眠剝奪的大鼠沒有表現出多巴胺增加，但表現出類似的 D2 型受體變化。
那麼發生了什麼？不幸的是，作者沒有追究這個問題，儘管他們談到了“不同的生理機制”。他們確實假設腺苷可能與此有關。腺苷是一種神經化學物質，你最熟悉的是早晨的咖啡。咖啡因透過拮抗腺苷受體來增加清醒度，而腺苷本身會促進睡意。不僅如此，參與這種效應的區域之一似乎是紋狀體，即作者在本研究中觀察到的富含多巴胺的區域。咖啡因可以增加該區域的 D2 型受體水平。因此，接下來要研究的似乎是腺苷和多巴胺在睡眠剝奪後可能如何相互作用（儘管不幸的是，他們沒有在這裡研究它）。
那麼這意味著什麼？嗯，D2 型受體的變化可能有助於解釋睡眠剝奪帶來的其他一些行為變化，例如冒險行為、衝動性和藥物復發的增加。這些都是人們在睡眠剝奪時會增加的事情。因此，在 D2 型受體中看到的變化可能有助於解釋這些行為變化的發生。但是，雖然我們看到了受體的變化，但我們仍然不知道原因，並且所提出的機制仍需要進行測試。
Volkow, N.、Tomasi, D.、Wang, G.、Telang, F.、Fowler, J.、Logan, J.、Benveniste, H.、Kim, R.、Thanos, P. 和 Ferre, S. (2012)。“睡眠剝奪下調人腦腹側紋狀體多巴胺 D2R 的證據”《神經科學雜誌》，32 (19), 6711-6717 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0045-12.2012