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在2012年實驗生物學會議的最後一天，我非常榮幸能夠參觀辛辛那提大學醫學院瓊斯實驗室的工作。我曾在去年的會議上寫過關於他們工作的文章，我非常高興向大家展示今年的最新進展！
沒有什麼比心臟病發作更嚴重的了。心臟病發作，也稱為心肌梗塞 (MI)，是指心臟的血液流動受阻。當心髒的血液流量不足時，心肌無法獲得足夠的氧氣，心肌細胞開始死亡並失去有節奏地泵血的能力。
過去，絕大多數心臟病發作的人都會死亡。但現在現代醫學的進步使許多人在心肌梗塞後能夠繼續生存多年。因此，我們不僅關注心臟病發作後的生存，還關注康復，什麼可以幫助康復並使其更快，或者從一開始就降低心臟病發作的嚴重程度。
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正如辛辛那提大學醫學院的 Haar 等人發現的那樣，有時對您不利的東西可能對您的心臟沒有那麼糟糕，至少在小劑量的情況下是這樣。Haar 一直在研究高脂肪飲食對小鼠心肌梗塞結局的影響。她之前發現，小鼠的短期高脂肪飲食（暴露 24 小時到兩週之間，但不能更長，否則你會得到一些非常肥胖的小鼠）可以在心臟病發作期間產生保護作用。當她在小鼠身上誘發實驗性心臟病發作時，與對照組小鼠相比，短期接受高脂肪飲食治療的小鼠表現出較少的損傷。Haar 還表明，24 小時的高脂肪飲食可以產生大約 24 小時後的保護作用，但不能持續 48 小時（那麼，隔天吃一個雙層芝士漢堡？）。
這一切都很好，但重要的問題是，這種保護作用是如何起作用的？Haar 和她的同事推測，高脂肪飲食可以將心臟中的損傷平衡從細胞凋亡（細胞死亡）轉移到自噬（細胞能量資源的轉移），他們推測，一個重要的相關分子是 NF-kappaB。
NF-kappaB（核因子 kappa-輕鏈增強子活化 B 細胞）是一種蛋白質複合物，它影響 DNA 的轉錄，並可能對細胞在壓力下如何發揮功能產生廣泛的影響。為了檢查 NF-kappaB 在高脂肪飲食對心肌梗塞的保護作用中的作用，Haar 取了一組顯性負性小鼠，這些動物在心臟中特別不能啟用 NF-kappaB。她給其中一些小鼠餵食高脂肪飲食，讓它們都發生心臟病發作，並觀察高脂肪飲食的保護作用是否仍然存在。在 NF-kappaB 顯性負性小鼠中，心肌梗塞後的損傷面積更大，高脂肪飲食未能保護小鼠免受影響。
但是 NF-kappaB 影響很多基因，具體發生了什麼？似乎高脂肪飲食小鼠的心肌細胞死亡率不同，Haar 在高脂肪組中看到了較少的細胞凋亡標誌物。為了檢視細胞是否正在經歷自噬，她查看了標誌物 Beclin-1。Beclin-1 是自噬的標誌物，是一種表明細胞正在重新分配其資源以維持功能，而不是對心肌梗塞的嚴重壓力做出死亡反應的方式。事實證明，高脂肪飲食會增加發生心臟病發作的小鼠損傷區中 Beclin-1 的表達。不僅如此，在心臟病發作後的顯性負性 NF-kappaB 小鼠中，這種增加被減弱，表明 NF-kappaB 可能控制著 Beclin-1 的增加。這意味著高脂肪飲食正在將心臟的平衡從細胞凋亡轉移到自噬，從而使心臟在心臟病發作期間遭受較少的損害。
當然，完全放心地去吃雙層芝士漢堡並不是一個好主意。畢竟，習慣性食用高脂肪飲食的人首先患心臟病發作的風險要高得多。但這很有趣地讓我們瞭解了心臟如何保護自己，並且可能意味著為心臟病發作患者提供新的治療潛力。也許如果你只是偶爾吃一次高脂肪食物，你就不必感到那麼內疚了。