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在實驗生物學第二天的會議上，我發現了一張有趣的海報，內容是關於一種新的化學物質，來自黏菌，可能對乳腺癌治療具有治療潛力！祝您閱讀愉快！
我們一直在尋找新的癌症治療方法。每種型別的癌症都不同，從乳腺癌到肺癌或胰腺癌，並且每種型別的癌症中也存在不同的亞型。您的乳腺癌可能是雌激素受體陽性或陰性，這會極大地影響哪種治療方法可能最有效。新的治療方法可能來自最意想不到的地方。
在這種情況下，這種奇特的新療法是一種名為 Dif-1 的化學物質，這種化學物質通常存在於黏菌盤基網柄菌中。（http://en.wikipedia.org/wiki/Slime_mold）。
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在黏菌中，Dif-1 是一種形態發生素，一種控制細胞發育路徑的化學物質。在盤基網柄菌中，Dif-1 會導致生殖柄形成。但它可能不僅僅如此。其他實驗室報告稱，Dif-1 可能具有抗癌特性，可以阻止癌細胞增殖（Mori，2005：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16153639，Gokan，2005：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=dif-1%20gokan%202005）。在這項研究中，來自杜蘭大學的 Bratton 等人希望研究 Dif-1 究竟是如何抑制癌細胞增殖的。他們假設雌激素受體可能參與其中。
為了研究這一點，Bratton 等人檢查了 Dif-1 在表達雌激素受體 α 和 β 的乳腺癌細胞系 (MCF-7) 中的活性。總的來說，具有雌激素受體的細胞會響應雌激素而增殖。因此，您可以培養細胞，新增雌激素，並觀察細胞生長。但是，當 Bratton 向這些細胞新增 Dif-1 時，他們發現雌激素的作用被阻斷，細胞無法增殖。看起來 Dif-1 抑制了乳腺癌細胞的增殖，可能是透過基於雌激素受體的機制。
但這是如何起作用的呢？Bratton 等人使用了熒光素酶測定法，該方法允許您將發光蛋白連線到 ER 結合的 DNA 片段上。當有更多活性 ER 蛋白時，您會獲得更強的發光。在雌激素存在的情況下，ER α 受體被啟用，導致明亮的發光，但在 Dif-1 存在的情況下則不會。
雌激素受體的抑制作用進一步發展，雌激素受體 mRNA 表達下降，下游蛋白如孕酮受體在 Dif-1 存在的情況下也顯示出表達降低。但 Dif-1 似乎並非透過直接抑制雌激素受體來發揮作用。如果是那樣的話，雌激素受體 mRNA 水平就不會受到影響。那麼 Dif-1 在哪裡起作用呢？Bratton 等人發現 Dif-1 作用於雌激素受體基因的啟動子區域，該區域可以控制基因是否轉錄為 mRNA。透過與啟動子相互作用（無論是直接作用還是透過啟用啟動子結合蛋白），Dif-1 可以抑制基因轉錄活性。當雌激素受體 mRNA 受到抑制時，您會獲得減少的雌激素受體蛋白量。並且由於雌激素受體減少，乳腺癌細胞在響應雌激素時無法很好地生長。這可能是 Dif-1 阻止乳腺癌細胞生長的機制，也可能是治療某些依賴雌激素受體 α 表達的乳腺癌型別的另一種方法。對於一種來自黏菌的化學物質來說，這還不錯！