本文發表在《大眾科學》的前部落格網路中，反映了作者的觀點，不一定代表《大眾科學》的觀點
耐藥細菌日益增長的威脅在新聞中頻頻出現，最近一次危機時刻的中心是賓夕法尼亞州的一名患者。上週，據透露，感染這位女性尿道的大腸桿菌菌株對一種名為粘菌素的藥物產生了耐藥性。幸運的是，與這種特殊感染相關的細菌除了粘菌素外，還對其他藥物有反應，患者已經康復。
新的耐抗生素細菌菌株不斷出現，這並不是美國首次出現粘菌素耐藥性，那麼是什麼使這種情況如此令人擔憂？答案是雙重的。首先，長期以來，粘菌素一直被視為在所有其他抗生素都失效時值得信賴的最後手段。其次，這種大腸桿菌菌株的遺傳構成使得一種細菌很容易與其他細菌共享其粘菌素耐藥性，因此它可以非常迅速地傳播——甚至傳播到其他物種。
那麼這究竟是如何運作的呢？抗生素耐藥性的一般概念可能已經廣為人知，但這種情況下的具體機制更為複雜。這就是視覺解釋可以發揮作用的地方。以下插圖出現在2011年4月刊的《大眾科學》雜誌上，是題為“內部敵人”文章的一部分。
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圖片來源：布萊恩·克里斯蒂插圖
雖然此視覺化中涉及的參與者（即細菌、它們的基因和它們對抗的藥物）與最近的粘菌素耐藥性案例中的參與者不同，但發揮作用的機制是相同的。只需將肺炎克雷伯菌替換為大腸桿菌，將KPC基因替換為mcr-1基因，並將碳青黴烯藥物替換為粘菌素，這張圖就可以很好地解釋發生了什麼。
此外，如本圖所示的碳青黴烯耐藥性與更廣泛的抗生素耐藥性問題相關。碳青黴烯類抗生素構成了一整類抗生素，已經被越來越多的耐藥細菌證明是無效的。如果這些微生物也對粘菌素產生耐藥性，一些常見的感染可能會突然變得無法治療。