本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，反映了作者的觀點，不一定代表《大眾科學》的觀點。
幾十年來，研究人員一直在尋找修復脊髓損傷的方法，這種損傷可能導致終身癱瘓。即使是這些關鍵的中樞神經纖維中最微小的斷裂也可能導致腿、手臂和其他身體功能的喪失。而透過幹細胞或生長因子等方式促進癒合的嘗試尚未取得廣泛成功。
之前的研究已經逐步接近於鼓勵神經元生長——神經元生長通常在身體成熟後停止。而2008年的一項研究（由波士頓兒童醫院的神經學家何志剛共同撰寫）宣佈成功關閉了一個阻止神經元細胞生長的基因，從而誘導受損神經再次開始生長。透過這個過程，該團隊成功地在小鼠體內重建了被切斷的視神經連線。
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一項新的研究（部分由何志剛和2008年團隊的其他成員共同撰寫）表明，在去除了調節神經元細胞生長的常見酶後，脊髓損傷小鼠體內負責隨意運動的神經可以再生。* 研究結果於8月8日線上發表在《自然-神經科學》上（《大眾科學》是自然出版集團的一部分）。
被移除的酶PTEN（磷酸酶和張力蛋白同源物）有助於調控mTOR通路的活性，該通路在細胞生長中起作用。在成熟過程中，PTEN被啟用，阻止細胞再生，但在從一組脊髓損傷的實驗小鼠中移除PTEN後，神經元像發育階段一樣生長。
研究人員提出，“神經元生長能力取決於新蛋白質合成的能力，新蛋白質合成為軸突再生提供構建模組。”重啟mTOR通路（作者稱之為“‘再生’策略”）“可能廣泛適用於促進成人[中樞神經系統]在多種型別的損傷或創傷後成功再生。”
在這些斷裂的突觸之間重建這種溝通可能對全世界數百萬脊髓損傷患者的生活產生變革性的影響——特別是考慮到大多數病例發生在中年，此時這些神經元細胞生長通路已經關閉。“脊髓損傷引起的癱瘓和功能喪失一直被認為是無法治療的，”加州大學爾灣分校的解剖學和神經生物學教授、這篇新論文的合著者奧斯瓦爾德·斯圖爾特在一份準備好的宣告中說。“我們的發現為開發一種潛在療法指明瞭方向，這種療法可以誘導人類脊髓損傷後神經連線的再生。”
圖片由維基共享資源/David Mcllwain/Victoria Hoke提供
*更正（2010年8月9日）：這句話在發表後進行了修改。原文稱小鼠已經恢復了隨意運動。標題也已更改以反映此澄清。