本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，反映了作者的觀點，不一定反映《大眾科學》的觀點
除了幫助我們變得健康外，運動似乎在預防慢性疾病（如糖尿病）方面發揮著不成比例的作用。一項新的研究表明，細胞層面的活動可能如何在宏觀層面的活動中保持我們的健康。
所討論的過程是自噬，這是一系列細胞回收內部碎片的動作，反過來，這有助於保持細胞的敏捷性，並能夠適應能量需求和營養條件的變化。運動使小鼠心臟和骨骼肌中的自噬作用高速運轉。而週三線上發表在《自然》雜誌上的這份新報告描述了這種額外的自噬作用似乎如何幫助實驗室齧齒動物（《大眾科學》是自然出版集團的一部分）控制胰島素抵抗（糖尿病的前兆）。
德克薩斯大學西南醫學中心的何聰聰（音譯）領導的研究團隊，比較了經過基因工程改造，不會獲得自噬增強的小鼠和普通小鼠，以觀察它們在運動和高脂肪、促糖尿病飲食後的表現。與天然繁殖的同類相比，沒有運動誘導的自然水平自噬的小鼠在高脂肪飲食中體重增加略多，並且活動量略低。也許更重要的是，雖然普通小鼠在運動時，與飲食相關的胰島素抵抗有所改善，使其不太可能患上糖尿病，但未經歷額外自噬作用的突變小鼠似乎沒有獲得這些運動益處。
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研究人員寫道：“我們的發現表明，運動是自噬作用的有效誘導劑。” 他們總結道：“自噬作用的誘導可能有助於運動的有益代謝效應。”
該團隊還發現，這種細胞自噬部分受一種特殊的蛋白質 BCL2 控制，其他研究人員發現該蛋白質在細胞死亡中起著關鍵作用。研究人員建議，操縱這種蛋白質“可能是一種模仿運動的健康益處並預防或治療葡萄糖代謝受損的合理策略”。
當然，從這些跑步的實驗小鼠到找到相關的人類糖尿病治療方法還有很長的路要走，但這項新發現只是科學家們為更好地理解運動及其生化效應如何幫助預防代謝疾病而收集的眾多最新線索之一。就在上週，另一組研究人員宣佈發現了艾risin，這是一種在人類和小鼠中新發現的運動誘導激素，似乎有助於燃燒額外的卡路里，並提高胰島素敏感性。