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尼爾·巴茲萊，紐約阿爾伯特·愛因斯坦醫學院的著名研究員，今天讀了我的報道，內容是關於芝加哥拉什大學醫學中心的一組研究人員未能複製巴茲萊團隊早期的研究結果，該結果將特定的基因變異與預防痴呆症聯絡起來。（同樣的變異也更常出現在非常長壽的德系猶太人中。）
然而，拉什大學的研究發現，所討論的基因版本，即CETP I405V，實際上可能使攜帶者更容易患上阿爾茨海默病。
巴茲萊在我的報道中被引用過。但在閱讀之後，他還有更多要說的。他的解釋揭示了在基因與健康和疾病的複雜介質之間建立聯絡的一些微妙之處。這是一個連結，指向我的原始文章，巴茲萊的回覆在下面，也在我的報道末尾的評論區。
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“單個基因變異的驗證取決於人群的遺傳結構。例如，亞洲人沒有這種變異 [CETP I405V]，但有另一種 CETP 變異與表型 [高 HDL] 相關。在拉什大學的研究中，VV 變異 [CETP I405V 的兩個複製] 的頻率約為 6%，而在愛因斯坦衰老研究 (布朗克斯) 人群中約為 20%，這表明不同的遺傳背景 (或生存)。因此，在沒有表型的情況下關聯基因型並沒有太多意義。拉什大學和 [我們] EAS 研究的問題是，低 CETP 水平、高 HDL 水平 (和大的脂蛋白尺寸) 是否能預防認知能力下降？僅分析基因型可能永遠無法揭示全部真相，遺傳學家需要克服這些侷限性，並克服在不同人群中一次關注一種變異的衝動。”
圖片來源：愛因斯坦雜誌