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疾病往往有聚集的趨勢。一次流感發作可能引發細菌性肺部感染；在美國，幾乎一半的細菌性敗血症病例發生在病毒性肺部感染之後。這在平時已經是一個問題，因為它意味著患者需要在醫院待更長時間，但在病毒大流行時期，它變得極其致命。
對此，一個顯而易見的原因可以很容易地推斷出來。病毒性肺部感染會導致皮膚髮紅的區域，至少在鼻子周圍是這樣！任何皮膚外層受損的地方都將成為細菌容易入侵的部位。而且口腔、喉嚨和鼻腔區域幾乎到處都是細菌，它們幾乎不需要任何藉口就可以侵入。
病毒和細菌感染之間聯絡的免疫學原理稍微難以確定。免疫系統是一個高度複雜的反應網路，但對於細菌和病毒來說，它首先識別微生物中常見的蛋白質和糖蛋白。
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常見的細菌細胞壁顆粒被一組稱為NOD樣受體的受體識別，對於本文而言，最重要的兩個受體稱為Nod1和Nod2。Nod1受體往往更特異於革蘭氏陰性菌，而Nod2可以識別革蘭氏陰性菌和革蘭氏陽性菌。一旦它們識別出細菌糖蛋白，這些受體就會啟用先天免疫反應，從而募集專門吞噬外來顆粒的白細胞（巨噬細胞），並導致受影響區域周圍發炎。
儘管這種免疫反應對於清除感染非常重要，但過度啟用先天免疫系統可能導致嚴重的問題，包括感染性休克和多器官功能衰竭。可能是病毒和細菌感染的綜合作用使先天免疫反應過載。但研究人員（參考文獻2）發現了一種更具體的聯絡。病毒感染特別增強了Nod1和Nod2對繼發性細菌感染的反應，導致致命的免疫反應。
這是如何運作的？研究人員的論點是，病毒感染產生某些免疫系統化學物質，這些物質有助於使Nod1和Nod2過敏。從生物化學角度來看，這可以透過將這些化學物質新增到細胞系統中並觀察Nod1和Nod2反應的增加來證明。在更大的層面上，感染了細菌感染的小鼠（在病毒感染之後——你確實為本文中的小鼠感到難過！）實際上在它們的 Nod 蛋白都被敲除時存活得更好。
這為什麼是身體內的進化優勢尚不清楚。可以認為，當你的身體遭受病毒感染時，讓細胞對任何其他入侵的傳染性物種過敏是一個明智的主意。畢竟，有很多病毒和細菌感染後沒有死亡的病例，在這種情況下，額外的免疫力可能會有所幫助。病毒用於增強 Nod 反應的某些化學物質也在某些型別的細菌侵入身體時產生，因此該系統也可能充當正反饋迴路，以幫助清除細菌感染。
無論原因是什麼，儘可能多地瞭解病毒和細菌感染之間的相互作用總是好的。疾病不會在真空中發生，有時是兩種感染之間的相互作用，而不是它們各自的影響，才會產生最危險的結果。
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參考文獻 1 = Beadling, C., & Slifka, M. (2004). 病毒感染如何使患者易患細菌感染？Current Opinion in Infectious Diseases, 17 (3), 185-191 DOI: 10.1097/00001432-200406000-00003
參考文獻 2 = Kim YG, Park JH, Reimer T, Baker DP, Kawai T, Kumar H, Akira S, Wobus C, & N??ez G (2011). 病毒感染增強 nod1/2 訊號傳導，從而增強與繼發性細菌感染相關的致死率。Cell host & microbe, 9 (6), 496-507 PMID: 21669398
參考文獻 3 = Brundage, J. (2006). 流感與細菌性呼吸道病原體之間的相互作用：對大流行病防備的影響。The Lancet Infectious Diseases, 6 (5), 303-312 DOI: 10.1016/S1473-3099(06)70466-2