本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，反映了作者的觀點，不一定反映《大眾科學》的觀點
在多細胞生物中，每個細胞都必須表現正常並執行其產生的任務，這至關重要。多細胞生物的生存取決於此——你身體中的每個細胞在生長大小（相當大）、繁殖時間（幾乎從不）以及可能進行的代謝過程型別方面都受到嚴格控制。而且，就像反烏托邦科幻未來一樣，任何不守規矩的細胞都會被處死。不是被周圍的細胞處死，而是被其自身的內部過程處死。
人體中的每個細胞都被程式設定為死亡。死亡是它們的預設狀態。只有透過表現正常、服從外部指令並執行其應執行的過程，細胞才能夠抑制自身的破壞。這對整個身體來說是一件好事，因為那些設法逃脫嚴格死亡調控的細胞是癌細胞，會在體內造成嚴重破壞。
這對多細胞生物中的細胞來說是有道理的，畢竟它們需要維護整個身體。不太確定的是，為什麼細菌會在其細胞內設定死亡通路。因為奇怪的是，它們確實有。在大腸桿菌中，兩個基因 mazE 和 mazF 被編碼在同一段 DNA（相同的操縱子）上。MazF 編碼一種殺傷毒素，而 mazE 產生抗毒素。如果 mazE DNA 受損，或者由 DNA 產生的 mazE 蛋白受到抑制，那麼 mazF 將被釋放，細胞將死亡。
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不僅大腸桿菌中存在這一種死亡通路，它還與細胞死亡的另一種機制相互作用。在大量 DNA 損傷的情況下，DNA 修復系統由一種名為 RecA 的蛋白質介導。RecA 的信使 RNA (信使 RNA 用於從 DNA 製造蛋白質) 數量的增加會透過導致細胞膜去極化、破壞細胞完整性並導致細胞死亡，從而觸發大腸桿菌中的細胞死亡。當 mazEF 系統被啟用時，它會抑制 RecA；在 mazEF 系統被移除的細胞中，發現了更高水平的 mRNA Rec A。並且 RecA 和 mazEF 系統都被移除的細胞不太可能死亡。即使 DNA 受到損傷，兩種死亡通路都被移除的細胞存活的時間也更長。
儘管這種機制非常有趣，但它仍然留下了一個懸而未決的大問題，即為什麼細菌會這樣做。單細胞生物有什麼理由要殺死自己呢？一個可能有助於回答的觀察是，mazEF 不僅會自行抑制 RecA，它還依賴於一種名為 EDF（細胞外死亡因子）的小分子。關於 EDF 令人興奮之處在於，它不是來自細菌內部，而是一種群體感應分子，由周圍相同物種的細菌產生。這表明細菌具有高度的菌落行為，一個細胞死亡的原因是因為菌落無法像人體內部一樣應對瘋狂的流氓細胞。
但是，如果兩條通路最終都導致死亡，那麼在它們之間做出選擇有什麼意義呢？一種建議是，如果菌落中有很多細菌，那麼殺死任何開始出現基因異常的細菌更有意義，而且 RecA 不僅會殺死細菌，還會導致一定程度的 DNA 修復。如果周圍有很多細菌，都在釋放 EDF，那麼任何 DNA 損傷較小的細胞都會悄悄地自殺。如果周圍的細胞較少，那麼 RecA 將發揮作用，並可能有助於產生更多的倖存者（儘管是 DNA 不完美的倖存者），這將在菌落數量較低時成為優先事項。
DNA 可能是“自私的”，但細胞的湧現行為有時會變得非常利他！
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參考文獻 1（本文對細菌細胞可以自殺的所有方式進行了大量討論）：Lewis, K. (2000). Programmed Death in Bacteria Microbiology and Molecular Biology Reviews, 64 (3), 503-514 DOI: 10.1128/MMBR.64.3.503-514.2000
參考文獻 2：Robinson, R. (2012). In E. coli, Interrupting One Death Pathway Leads You Down Another PLoS Biology, 10 (3) DOI: 10.1371/journal.pbio.1001278