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由於一些原因，十二月變得相當忙碌，所以我決定暫停寫部落格。現在假期結束了，我將在 2013 年恢復定期寫部落格！
在之前的文章中，我寫了細菌中的雙組分系統是如何進化的，而在動物中逐漸消失，所以本週我想舉一個關於銅綠假單胞菌中雙組分系統的最新研究例子。銅綠假單胞菌是一種危險的人類病原體，尤其以形成生物膜而臭名昭著——一個大型細菌城市，由大量細菌組成，它們被粘性物質粘合在一起。
銅綠假單胞菌具有大量的雙組分系統，其中許多系統參與管理從自由漂浮的浮游狀態到基於菌落的群落生活方式的生物膜的轉變。特別是研究人員正在研究一個標記為“PprAB”的系統，其中 PprA 是感測器（接收輸入），PprB 是接收器（透過開啟某些基因來產生輸出）。
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啟用這個 PprAB 系統會將細菌從自由生活的單細胞狀態轉變為大型多細胞生物膜。PprB 的啟用還與對抗生素的敏感性增加和毒力降低有關。由於大多數生物膜都具有驚人的抗生素耐藥性，並且通常會增加毒力，因此研究人員決定更仔細地研究 PprAB 系統及其啟用的物質。
為了做到這一點，研究人員使用了一種標記為 PprBK 的細菌突變株，該菌株持續表達 PprB。他們將該菌株的生長與標記為 PAO1 的正常野生型細菌進行了比較。他們發現，持續表達 PprB 的細胞（PprBK 菌株）比野生型形成生物膜的速度快得多，細胞僅一天後就聚集在一起
他們還使用 LDH 釋放測定法測試了這兩種菌株在人 HeLa 細胞中的毒力。釋放的 LDH 越多，人細胞受到的損害和死亡就越多。下圖顯示了這兩種菌株在三個小時內對細胞死亡的影響，其中野生型 PAO1 的毒力更強，導致更多的細胞死亡
研究人員的另一個觀察結果是，這種生物膜更容易受到抗生素妥布黴素的影響。PprAB 系統啟用的幾個基因用於增加細胞膜的通透性（允許訊號分子進入，以便所有細胞能夠相互交流並同時形成生物膜）並改變細胞基質的組成。看起來，試圖快速形成生物膜會使每個細胞更具通透性，從而使抗生素分子更容易進入細胞內部。生物膜形成的速度也可能與毒力的喪失有關——細胞不是形成協調一致的攻擊，而是試圖儘可能快地建立一個城市。
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參考文獻：de Bentzmann S, Giraud C, Bernard CS, Calderon V, Ewald F, et al. (2012) 假單胞菌屬雙組分系統 PprAB 在果蠅中獨特的生物膜特徵、藥物敏感性和毒力降低。PLoS Pathog 8(11): e1003052. doi:10.1371/journal.ppat.1003052