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引起結核病的細菌是討厭的小傢伙。你體內清除感染的白細胞透過吞噬細菌然後分解它們來工作，而結核桿菌透過讓自己被吞噬，然後待在你的白細胞內部來逃脫這一過程。然而，它們並非被動地待著，而是從細胞中 burst 出來，並招募一大群其他血細胞，這些血細胞包圍感染並形成所謂的肉芽腫。細菌停留在肉芽腫內並變得休眠，但如果它們逃脫，它們可以在全身建立其他感染部位。
首先吞噬結核桿菌的白細胞是巨噬細胞，它透過將入侵顆粒（無論是細胞還是細胞碎片，甚至是你自身細胞的死亡部分）吞噬到液泡中，然後將其分解來殺死它們。結核桿菌很好地被吞噬了，但一旦進入細胞內部，它就會阻止細胞分解它。這意味著你現在有了一個被結核桿菌感染的白細胞。
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為了形成肉芽腫，結核桿菌需要將其他白細胞帶到現場。最好的方法是 phá huài 它當前所在的細胞，因為破碎的細胞碎片是讓免疫系統蜂擁而至的好方法。最近發表在 PloS 上的一篇論文（參考文獻如下）表明，為了做到這一點，結核桿菌必須在被吞噬後從容納它的液泡中 breakout 出來，然後在細胞質中殺死宿主細胞。
這種模型在結核病界並非完全被接受，關於細菌實際上是從它被吞噬的液泡中 breakout 出來（如上所示）還是停留在液泡內並從那裡造成嚴重破壞，仍然存在一些爭議。該論文使用一種稱為 FRET 的技術探索了這一點。FRET 的工作原理是使用兩個熒光探針，當它們彼此靠近時，就會發光。如果兩個探針相距較遠，則不會看到熒光，但如果它們彼此靠近，它們就會像小彩燈一樣亮起來，並且可以被檢測到。
探針的一半連線到白細胞細胞質中發現的一種蛋白質，而另一半連線到細菌細胞表面發現的一種糖。他們發現的不僅是細菌糖最終非常靠近細胞質蛋白質，而且它發生的速度相對較快。感染後 24 小時到 48 小時內，幾乎所有受感染的血細胞中都可以檢測到熒光。對敲除細菌蛋白質活性的少量修改也發現了一組對於該過程發生至關重要的蛋白質：ESX-1。
ESX-1 基因編碼一個分泌系統，考慮到它們的工作似乎是將細菌從液泡中弄出來，這並不令人驚訝！沒有 ESX-1 系統的細菌在液泡內停留了十天，並且沒有觀察到 FRET 熒光。不僅如此，只有具有功能性 ESX-1 系統的細胞才會引起細胞死亡。當細菌停留在液泡（技術上稱為吞噬溶酶體）中時，白細胞仍然存活，而一旦它們設法出來，細胞就開始死亡。這似乎表明細菌需要進入細胞質才能開始殺死你的細胞並形成肉芽腫。
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參考文獻：Simeone R, Bobard A, Lippmann J, Bitter W, Majlessi L, Brosch R, & Enninga J (2012)。 Phagosomal Rupture by Mycobacterium tuberculosis Results in Toxicity and Host Cell Death. PLoS pathogens, 8 (2) PMID: 22319448
來源，圖片 1。
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