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我最近非常關注人類微生物組，涵蓋了陰道細菌和消化道細菌。我想強調的一件事是，我們談論的是人類“微生物組”而不是人類“細菌組”，因為它包含一系列微生物物種，包括細菌、真菌，甚至可能包括芽囊原蟲。你的身體裡有比你想象的更多的生命。
考慮到這一點，我將冒險進入真菌的世界。
白色念珠菌自然地生活在人體口腔、腸道以及泌尿和生殖區域周圍。在正常情況下，它們在那裡生活得很愉快，但是如果它們由於任何原因開始過度生長（例如，如果你正在服用抗生素並清除了競爭性細菌），它們可能會引起感染。感染通常可以透過簡單的抗真菌療程清除，無論是乳膏還是片劑。像所有內部微生物一樣，白色念珠菌在人體內生活面臨挑戰，最明顯的是對微量金屬元素的需求。雖然這些在土壤環境中很容易找到，但在體內卻很難獲得。
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在最近的 PLoS Pathogens 論文（參考文獻 1 如下）中，白色念珠菌細胞被剝奪了鋅，然後在人類內皮細胞（排列在人體胃腸道內部的細胞）附近或沒有附近的情況下生長。他們使用菌絲生長作為衡量真菌整體生長的指標，菌絲是分支絲狀結構，如下圖所示
研究人員發現，靠近人體細胞的真菌比單獨生長的真菌生長得更快，菌絲更長。此外，透過向孤獨的細胞新增鋅補充劑，可以複製這種生長效應。從這個初步觀察出發，他們進一步探索，用一種專門為鋅著色的染料（鋅喹啉 - 實際上是給鋅新增熒游標記）注射人體細胞。當測試時，一些染料在新生長的菌絲內部被發現。真菌似乎正在從人體細胞中吸收鋅。
我之前寫過關於從人體血細胞中竊取鐵的細菌，看起來真菌也使用了類似的技巧。最常見的鐵竊取技術之一是使用鐵載體；本質上是一種小分子，可以非常牢固地結合鐵，並且可以作為清道夫分子傳送出去，以從周圍的人體細胞中收集鐵。研究人員提出 白色念珠菌 可能使用類似的系統來吸收鋅，並開始在基因組中搜索編碼具有高鋅結合能力的蛋白質的基因。他們發現了一個，基因 pra1，它有多個鋅結合位點。
分離 Pra1 蛋白並清洗以去除任何附著的金屬，結果表明它能夠鬆散地結合大量附著的鋅。回到整個真菌細胞，然後他們製造了一個沒有 Pra1 基因的突變體，以檢視菌絲是否仍然在人體細胞存在的情況下生長。他們發現的結果很有趣。缺失 Pra1 的細胞仍然生長出相同數量的菌絲，但它們要小得多。新增補充鋅可以恢復菌絲長度。缺乏 Pra1 的突變體顯然沒有處理鋅或生長菌絲的問題，它們只是無法從人體細胞中獲取任何鋅。
在相當確定 Pra1 負責從人體細胞中竊取鋅之後（並且這篇論文非常值得一讀，其中有一些漂亮的圖表！），研究人員隨後研究了這種鋅竊取對人體細胞的影響，是否是使 白色念珠菌 致病的原因之一。鋅竊取是一種謹慎的、不引人注意的行為，還是對人體細胞有負面影響？將正常的野生型真菌與缺失 Pra1 的突變體進行比較，發現雖然在野生型中，人體細胞在鋅存在和不存在的情況下都受到了損害，但在突變體中，當沒有周圍鋅存在時，人體細胞的損害要小得多。這可能是由於 Pra1 的影響，或者僅僅是當情況艱難且鋅稀缺時，真菌損害周圍人體細胞的能力較弱。
這是人類與真菌相互作用的一個引人入勝的例子。儘管真菌與它們共同生活的細菌非常不同，但似乎真菌和細菌在人類體內覓食營養時都可以利用類似的策略。
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Citiulo F, Jacobsen ID, Miramón P, Schild L, Brunke S, Zipfel P, Brock M, Hube B, & Wilson D (2012). 白色念珠菌在內皮細胞侵入期間透過 Pra1 清除宿主鋅。PLoS 病原體, 8 (6) PMID: 22761575