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自從亞歷山大·弗萊明於1928年發現並推廣青黴素以來，細菌對抗生素產生耐藥性的速度一直驚人地快。在許多情況下，甚至在新藥上市之前，就能發現潛伏的耐藥細菌，這使得耐藥性廣泛傳播只是時間問題。
對多種抗生素具有耐藥性的細菌通常被稱為“超級細菌”，其中一種特別具有毒性的超級細菌是耐萬古黴素的糞腸球菌，簡稱VRE。VRE是一種腸道細菌，寄生於人類腸道，對包括萬古黴素在內的多種抗生素具有耐藥性。萬古黴素是目前用於治療其他超級細菌（如MRSA）的更強效抗生素之一。
由於萬古黴素耐藥性，最常用於治療VRE的抗生素是一種名為達託黴素的藥物。一個令人擔憂的進展是，細菌也開始產生達託黴素耐藥性，但這並非作為自由生存的耐藥菌株出現，而是在抗生素治療期間實際發生。對達託黴素敏感的細菌患者正在接受這種抗生素治療，而達託黴素耐藥性正在他們體內產生。
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為了試圖理解這種耐藥性是如何在治療中產生的，德克薩斯大學健康科學中心的研究人員從一名患者治療前和治療後分離出細菌，成功收集到達託黴素敏感菌株（來自治療前）和達託黴素耐藥菌株（來自治療後）。透過對兩種細菌的基因組進行測序，他們可以確定哪些基因發生了變化從而產生耐藥性。
研究人員發現，有兩個主要基因負責達託黴素耐藥性的產生。第一個基因（LiaF，對於對此感興趣的人來說）影響細胞膜的組成。透過在細胞表面產生更多的正電荷（透過修飾磷脂的組成），細菌可以部分排斥帶負電荷的達託黴素，從而使藥物更難與細菌細胞表面相互作用。
第二個基因（gdpD）似乎比liaF基因啟用稍晚，並且參與細胞膜成分的合成。因此，該基因的啟用也會導致細胞壁成分的顯著變化，從而阻止達託黴素的進入和啟用。這些基因代表對抗生素存在的特定反應還是更普遍的細菌應激反應尚不清楚。
耐藥機制的發現不僅具有醫學意義，還可以在設計新藥或佐劑（新增到藥物中以增強其效力的物質）方面發揮作用。對於達託黴素，耐藥機制似乎集中在細胞壁周圍，以及細胞壁與藥物相互作用的方式。對抗生素進行化學修飾可能會產生一種形式的達託黴素，即使對於耐藥細胞壁也能夠相互作用，從而為對抗VRE超級細菌提供急需的攻擊手段。
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參考文獻 1 = Arias CA, Panesso D, McGrath DM, Qin X, Mojica MF, Miller C, Diaz L, Tran TT, Rincon S, Barbu EM, Reyes J, Roh JH, Lobos E, Sodergren E, Pasqualini R, Arap W, Quinn JP, Shamoo Y, Murray BE, & Weinstock GM (2011). 腸球菌體內達託黴素耐藥性的遺傳基礎。《新英格蘭醫學雜誌》，365 (10), 892-900 PMID: 21899450