本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，反映了作者的觀點，不一定反映《大眾科學》的觀點
不久前，我寫了一篇文章，講述了幽門螺桿菌（導致胃潰瘍並與某些胃癌有關的細菌）如何導致胃壁細胞死亡。幽門螺桿菌非常狡猾地殺死細胞，透過釋放一種化學物質導致它們自殺。事實證明，這並不是幽門螺桿菌唯一的狡猾伎倆，它還可以透過改變其外細胞膜來躲避免疫系統。
免疫系統保護您的身體免受任何入侵元素的侵害，因此它需要一種方法來區分身體細胞和入侵細胞。免疫系統的細胞透過識別細菌片段作為外來入侵者來實現這一點，當然，它們首先看到的細菌片段是外細胞膜。幽門螺桿菌有一種方法使其外細胞膜的某些部分看起來與人類血型抗原非常相似，因此免疫細胞不會將其識別為入侵者。
細菌細胞膜由脂多糖（即脂質，或脂肪，與多糖 - 糖類連線）組成。幽門螺桿菌有多種方法可以修飾這些脂多糖的生物合成途徑以產生不同的結構，特別是脂質A，它是幽門螺桿菌表面結構的一部分。
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細菌有幾種不同的方法來修飾脂質A。首先，它們可以降低脂質的整體負電荷，可以透過新增帶正電的底物，或透過去除帶負電的磷酸基團來實現。這使得細菌更能抵抗某些與負電荷結合的抗菌肽。它們還可以在脂質A上新增額外的部分（特別是醯基），這使得免疫細胞更難識別細菌表面。這種脂質A修飾途徑高度有序且高效。每個細菌不會產生所有不同種類的脂質A，而是會被一種型別的修飾脂質A覆蓋。
幽門螺桿菌具有這種特定修飾途徑的原因很可能是因為它只有一個宿主。幽門螺桿菌生活在人類體內，而不是其他地方。它只需要躲避一種型別的免疫系統。一旦脂質A類似於人類血型抗原，為了保持細菌的良好隱藏，任何變化或改變都會受到強烈選擇的反對。
要對這些修飾究竟如何發生進行更深入的生化分析，請檢視下面的論文！
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Credit 圖片 2
參考文獻 1：Cullen TW, Giles DK, Wolf LN, Ecobichon C, Boneca IG, & Trent MS (2011)。Helicobacter pylori versus the host: remodeling of the bacterial outer membrane is required for survival in the gastric mucosa。《公共科學圖書館·病原體雜誌》，7 (12) PMID: 22216004