本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，反映了作者的觀點，不一定代表《大眾科學》的觀點
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/3/31/CocaColaGlassBottle.jpg/194px-CocaColaGlassBottle.jpg
《神經科學雜誌》上的一項新研究表明，大腦中對動機至關重要的部分——黑質，以其作為帕金森病主要罪魁禍首的角色而聞名，在進食和覓藥行為之間的關係中起著核心作用。
神經科學家們早就知道，食物供應受限的人更容易產生覓藥行為。但沒有人知道為什麼。神經科學家莎拉·布蘭奇及其在聖安東尼奧德克薩斯大學健康科學中心的同事們現在發現了一種關鍵的神經機制，將食物限制與增強的藥物療效聯絡起來。他們輕微限制了小鼠的飲食，發現這導致黑質中的某些神經元活動爆發。這些神經元被稱為多巴胺神經元，與濫用藥物產生的快感有關。就好像神經元正在準備在找到食物的那一刻獎勵它們的主人，也許是為了加強食物獲取。當給小鼠可卡因時，食物受限小鼠的爆發效應進一步增強，這也導致了覓藥行為的增加。有趣的是，他們發現這種效應在食物限制結束後可持續長達十天。
關於支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道 訂閱。透過購買訂閱，您正在幫助確保未來能夠繼續報道關於塑造我們當今世界的發現和想法的具有影響力的故事。
結果表明，可能有一種方法可以提高慢性疼痛患者的藥物療效。但這也有力地提醒我們，黑質對於大腦如何產生動機行為至關重要。當黑質死亡時，你會患上帕金森病，你會發現自己很難激勵自己甚至穿過門口。當黑質因食物限制、藥物或兩者兼有而被過度刺激時，你會變得非常有動力去尋找更多食物或更多藥物……任何能讓黑質興奮的東西。所以，也許這就是為什麼戒除癮症的人往往會體重增加……也許他們試圖讓他們的黑質平靜下來。食物限制結束後，這種效應持續如此之久這一事實可以解釋為什麼短期節食者往往會把體重全部反彈回來……甚至變本加厲。