本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，反映了作者的觀點，不一定代表《大眾科學》的觀點
在四月份，《JAMA Psychiatry》在其陣容中釋出了一項開創性的補充：一篇旨在教育精神病學家瞭解神經科學的教育評論。由耶魯大學的戴維·羅斯領導的一組精神病學家描述了應如何以及為何應從神經科學框架臨床評估創傷後應激障礙（PTSD）。這篇社論發表在精神病學領域的 ведущих 期刊之一，絕非小事。
精神病學界存在著一大批有影響力的群體，他們認為神經科學幾乎沒有臨床相關性。神經科學與精神病學的相關性是最近《紐約時報》一篇評論辯論的主題：“神經科學太多了” 被一篇以印刷標題“需要更多神經科學”回應的信件駁斥（線上版本為“更多神經科學，而非更少”）。這場具體的辯論——以及作為一個整體的複雜政治——之所以存在，是因為相互競爭的框架正在爭奪競爭性資金，這種衝突早於西格蒙德·弗洛伊德離開神經病學。
神經科學與精神病學的相關性仍然受到質疑，這顯然是荒謬的：如果不是大腦，精神病學家治療的是哪個器官？還有什麼框架可能比神經科學更相關於理解大腦功能障礙呢？
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在評論中，羅斯和他的同事們巧妙地提出了他們支援神經科學的論點，將臨床框架的明顯選擇描述為一種“視角”，從而在用資料支援他們的斷言時，做出了微妙的知識上的謙讓。
研究人員討論了與理解和治療 PTSD 相關的五個“關鍵神經科學主題”（讀作：來自新興子領域的證據線索）：恐懼條件反射、失調的環路、記憶再鞏固以及表觀遺傳學和遺傳學考慮。每個主題都解釋了 PTSD 中涉及的各種生物學、心理學和社會因素——也就是說，這些因素都對大腦的機制產生一定的影響。最重要的是，羅斯的研究小組描述了一種機制方法如何使臨床醫生能夠將 PTSD 的具體原因追溯到可以針對這些原因的具體治療方法。
羅斯等人執行的微妙平衡行為反映了相互競爭的臨床框架之間的衝突，而這反過來又歸結為兩種不同的世界觀：一種是直覺的；另一種是資料驅動的。這些觀點如何以及為何衝突，與其說是解釋，不如說是感受。也許我可以解釋一下我曾經的感覺。
我第一次看到浦肯野細胞是在高中二年級的 AP 生物課上。我的老師弗蘭科姆先生剛剛解釋說，浦肯野細胞是一種腦神經元，從一箇中心核出發，它的分支遍佈整個小腦，與其他神經元連線。遍佈大腦的類似連線構成了精神現象的硬體——我們移動、思考、愛、記憶等等的能力。其中涉及實驗和資料。
在這一預告之後，弗蘭科姆先生像魔術師一樣優雅地將浦肯野細胞的透明膠片滑到投影儀上，揭示了一個怪異的怪物：一個熒光綠色的細胞。憑藉其長長的樹突觸手，它看起來不太像你在耳朵之間能找到的東西，而更像是《世界大戰》遇到了海怪。
我確信我脫口而出：“這東西讓我思考？”
浦肯野細胞與我對是什麼使我成為我的直覺產生了令人不安的脫節。我的思想、感覺和記憶是否都是觸手神經元的某種延伸？
意識到我的精神行為，即我的現象，是由看起來像毒液般的神經硬體產生的，這帶來了一種明顯的威脅——彷彿有人拉開了魔術師的袖子，露出了我自己的秘密，破壞了我精神生活的美好。
當然，那只是青春期的愚蠢。大腦的美妙之處仍然在於它實際上在工作，脂質膜、鹽水和蛋白質的組合實際上產生了我在黃昏時分騎著 Vespa 回家時感受到的對妻子的愛或日落的體驗。然而，這種神經硬體的存在根本不是直觀的。你會認為你的想法來自浦肯野細胞嗎？
當事情出錯時，對大腦硬體的瞭解就更重要了，尤其是在理解患者在精神疾病中報告為症狀的具體現象時。
在最近一篇《分子精神病學》文章中，埃默裡大學的邁克爾·特雷德威和切爾西·倫納德討論了患者報告的症狀與患者潛在的神經硬體之間的區別，他們將後者稱為神經“基質”。這種區別不僅僅是一種學術練習，而是一種臨床工具，它可以提高臨床精確度，因為症狀可能有多種原因。
想象一下現在是凌晨 3 點，一位患者走進急診室，報告“胸痛”。醫生們會知道這是一種嚴重的症狀，有很多原因，為了治療患者，他們必須正確診斷和治療根本原因。他們會立即檢查患者並開具心電圖，以檢視心臟的電活動是否發生了變化，從而揭示心臟病發作。他們會抽血檢查是否有心臟損傷或血栓形成的證據。他們會開胸部 X 光片以排除肺炎或肋骨骨折。
焦慮也是胸痛的原因之一。在排除危及生命的原因後，醫生們瞭解到，患者在當地一家購物中心的美食廣場時，突然開始出汗，視力模糊，胸部發緊。如果她進一步報告說，每次去大型公共場所都會發生這種情況，醫生可能會診斷她患有廣場恐懼症引起的驚恐發作，即對開放公共空間的恐懼。
但是，如果我們的患者最近從敘利亞移民過來，並且去年與家人在城市集市購物時，一枚汽車炸彈爆炸了呢？現在 PTSD 成為首要診斷。
然而，PTSD、廣場恐懼症和驚恐發作都不是原因。它們是現象。焦慮是一種症狀，是對數百萬，甚至數十億觸手神經元一起放電產生的現象的人格化描述。
羅斯的論文幫助我們理解，患有 PTSD 的患者交感神經系統過度活躍，這會導致諸如過度喚醒、高度警惕和驚嚇反應增強等症狀，這些症狀可能會螺旋式上升為驚恐發作。進一步將我們的範圍縮小到下丘腦-垂體-腎上腺軸中腎上腺素的過度產生，引導臨床醫生開具普萘洛爾和哌唑嗪。這些藥物阻斷了腎上腺素能系統的某些方面，從而針對緩解 PTSD 症狀的特定機制。
特雷德威和倫納德會將羅斯的系統視為以基質為中心的系統，其中精神現象被追溯到其根本原因並在根本原因上得到治療。
透過專注於單一受體來治療一個人——在哌唑嗪的情況下，是 α-1-腎上腺素能受體亞型——並不是一種冷酷、非人化的抽象概念。透過超越我們內在體驗的現象，關注辛勤工作的浦肯野細胞，我們可以創造一種務實、腳踏實地的方法來理解和治癒我們自己。
此外，研究表明它有效。