本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，反映了作者的觀點，不一定反映《大眾科學》的觀點
“你是護士嗎？你看起來真年輕，”我對媽媽說，我正從麻醉引起的昏睡中慢慢醒來，顯然神志不清，不知道她是誰（但慶幸的是，我醉醺醺的說話還算恭維）。我剛剛做了一個內窺鏡檢查，這意味著醫生將一根細小的軟管透過我的嘴插入到我的小腸中。在對腸道組織進行取樣後，他就能告訴我我是否患有乳糜瀉，這是一種自身免疫性疾病，食用含麩質食物會導致小腸內壁的破壞。
很快，診斷結果出來了：陰性。我的醫生解釋說，我可能不是患有乳糜瀉，而是“麩質敏感性”導致了我一直經歷的腹脹和腹痛。如果我從飲食中去除或減少麩質，我可能會減輕症狀。所以我照做了。在很大程度上，遠離麩質意味著不適也消失了。
但最終，我的科學背景戰勝了我，我必須知道我的身體裡到底發生了什麼。“麩質敏感性”到底意味著什麼？
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不幸的是，沒有簡單的答案。當沒有乳糜瀉的患者表現出透過無麩質飲食可以改善的症狀時，他們通常被歸類為“麩質敏感”。這些症狀可能包括腹痛、腹脹到疲勞。
過去，由於診斷不明確，這種疾病的存在一直受到質疑。然而，正如《紐約時報》指出，新的研究表明，麩質敏感性確實存在。
這份文章和其他最近的文章沒有提到的是，研究人員對它的作用機制獲得了一些有趣的見解。他們還發現，所謂的“麩質敏感性”可能根本不是由麩質引起的。
為了理解關於麩質敏感性的新研究，首先重要的是要了解另外兩種麩質引起的疾病：乳糜瀉和小麥過敏。這兩種疾病都涉及免疫系統。
在乳糜瀉中，小腸中麩質的存在會觸發適應性免疫系統的反應，適應性免疫系統是免疫系統中透過產生抗體對特定入侵者作出反應的部分。這種不需要的免疫反應最終導致身體攻擊自身健康的迴腸細胞，即排列在小腸內壁的細胞。
發生這種不需要的反應的一個原因是，患有乳糜瀉的人有“腸漏”。[2]排列在小腸內壁的迴腸細胞通常透過緊密連線“粘合”在一起。[2]在患有乳糜瀉的人中，這種“膠水”不起作用。麩質片段可以偷偷穿過這些縫隙，引發適應性免疫反應，從而損害腸道內壁（完整的機制在這篇2009年的《大眾科學》文章中有詳細描述）。
第二種麩質引起的疾病，小麥過敏，也在一定程度上由適應性免疫系統介導。在這種疾病中，麩質會導致IgE抗體的合成，從而引起炎症。[1]炎症會導致區域性不適和對健康組織的損害。
另一方面，患有“麩質敏感性”的人沒有表現出乳糜瀉或小麥過敏患者發生的免疫反應的證據。
那麼，是什麼導致了麩質敏感性？最近的一些研究表明，問題仍然出在免疫系統上。然而，罪魁禍首被認為是先天免疫系統，而不是適應性免疫系統。[3,4]
如果說適應性免疫系統是一位設計定製外套的裁縫，那麼先天免疫系統使用的就是均碼雨披。先天免疫系統的細胞不是製造識別特定入侵者的抗體，而是具有稱為TLR的受體，這些受體識別各種入侵者身上存在的廣泛模式。然後，TLR觸發快速的炎症反應。
2011年的一項研究發現，與對照組患者相比，麩質敏感患者的TLR表達更高。[4]這一發現表明先天免疫系統參與其中。此外，該研究支援了適應性免疫系統不參與“麩質敏感性”的觀點。麩質敏感患者的迴腸細胞緊密地粘合在一起，這與乳糜瀉患者的迴腸細胞不同。因此，麩質片段無法進入細胞之間，從而啟用適應性免疫系統。
但是，這種先天免疫反應實際上是由麩質引起的嗎？另一項於12月發表的研究的資料表明，小麥中的一類蛋白質可能是罪魁禍首。[3]這些蛋白質，澱粉酶-胰蛋白酶抑制劑，或ATI，激活了一種型別的TLR，並在人體免疫細胞和活體小鼠中引起先天免疫反應。[3]
有趣的是，近年來小麥中ATI的含量急劇增加。[3] ATI蛋白天然地保護小麥免受害蟲侵害。隨著小麥被培育得越來越抗蟲，ATI含量也隨之增加。[3] ATI含量的增加可能解釋了似乎越來越多的麩質敏感人群。
ATI並非唯一被指責為所謂“麩質敏感性”幕後黑手的非麩質分子。小麥碳水化合物，稱為FODMAPs，也受到牽連。[5]然而，這些分子並非透過引發免疫反應來引起腹部不適和其他症狀。相反，這些碳水化合物的不可消化性可能會導致小腸中的水分瀦留和氣體產生，從而導致腹脹。[5]
雖然我們在更好地理解可能導致“麩質敏感性”的原因方面取得了一些進展，但仍有許多問題懸而未決。與此同時，對於那些醫生建議無麩質飲食的人來說，將會有大量的食物可供選擇，因為無麩質市場持續蓬勃發展。
參考文獻
1. Aziz, I., Hadjivassiliou, M., & Sanders, D.S. (2012). Does gluten sensitivity in the absence of coeliac disease exist?. British Medical Journal, 345, e7907.
2. Fasano, A. (2009, August). Surprises from Celiac Disease. 大眾科學, 301(2), 54-61.
3. Junker, Y., Zeissig, S., Kim, S., Barisani, D, Wieser, H., Leffler, D., … Schuppan, D. (2012). Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. Journal of Experimental Medicine, 209 (13).
4. Sapone A., Lammers, K.M., Casolaro, V., Cammarota M, Giuliano, M.T. … Fasano, A. (2011). Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC Medicine 2011, 9(23).
5. Shepherd, S.J., Parker, F.C., Muir, J.G., & Gibson, P.R. (2008) Dietary triggers of abdominal symptoms in patients with irritable bowel syndrom: randomized placebo-controlled evidence. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 6, 765-71.