本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，僅反映作者的觀點，不一定代表《大眾科學》的觀點
幾周前，我聽了一個精彩的採訪，採訪物件是世界銀行行長金墉，在採訪的結尾（大約1小時左右），他花了很多時間談論兒童發育遲緩。這種營養不良的生理影響在世界各地數量驚人的兒童身上可見，並對大腦發育、學習以及這些兒童最終的經濟未來產生深遠的影響。
不幸的是，當兒童遭受營養不良時，很難進行干預以糾正問題。大約在去年的這個時候，我寫了關於研究表明，營養不良會顯著且持續地改變幼兒的腸道微生物群，並且這些微生物會延續營養不良的影響。
換句話說，僅僅讓營養不良的孩子攝入更多卡路里是不夠的——也許我們還需要讓他們獲得更好的微生物。
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然後上個月底，我讀到了傑夫·戈登實驗室的一項新研究，該研究透過分析健康或發育遲緩兒童母親的母乳，找到了一種獲得更好微生物的潛在方法。
邏輯是這樣的：我們知道母乳不僅餵養嬰兒，還餵養嬰兒的細菌。由於發育遲緩和健康嬰兒腸道的微生物組成存在可識別的差異，也許這些兒童母親的乳汁中也存在可識別的差異。此外，也許這些差異將為發育遲緩嬰兒的微生物群走上正軌提供更好的干預措施。
特別是，我們知道母乳中某些寡糖（糖分子的鏈）不會被嬰兒腸道吸收，但似乎專門存在於母乳中以滋養良好的腸道細菌。因此，馬克·夏博諾和他的合作者對健康兒童母親乳汁中的寡糖含量進行了化學檢測，並將其與發育遲緩兒童母親的乳汁進行了比較。
健康（黑色條）或發育遲緩（白色條）兒童的母親乳汁中人乳寡糖 (HMS) 的水平。“巖藻糖基化”和“唾液酸化”只是化學成分略有不同HMO的不同型別。圖 1a 來自 doi:10.1016/j.cell.2016.01.024
與他們的假設一致，夏博諾等人發現發育遲緩嬰兒母親的乳汁中這些糖的含量較低，並且在沒有功能性 FUT2 基因（非分泌者）的女性中，這些差異更加明顯。
但這種差異重要嗎？作者透過將小鼠的腸道微生物群替換為其中一個營養不良兒童的微生物群，並餵食典型的區域飲食（該佇列在馬拉維），新增或不新增來自奶牛的唾液酸化乳寡糖（牛，因此為 BMO），從而跟進了這一觀察結果。重要的是，他們確保小鼠消耗的總卡路里保持不變，但獲得 BMO 的小鼠比沒有獲得 BMO 的小鼠體重增加更多。同樣補充了菊粉（一種嬰兒配方奶粉中常見的類似糖，但在化學上與 HMO 不同）的小鼠體重並沒有增加太多。
腸道微生物群來自人類嬰兒的小鼠，當其飲食補充唾液酸化乳寡糖時，能夠更好地生長，但補充菊粉則不然。圖 2a 和 2b 來自 doi:10.1016/j.cell.2016.01.024
作者還做了大量工作來表徵腸道微生物對這些糖的反應，並在細菌的代謝與在小鼠中觀察到的變化之間建立合理的聯絡。這項研究有很多注意事項——小鼠腸道中的人類微生物群以牛奶糖為食——但資料表明這裡有一些重要的東西。更重要的是，它們為干預營養不良兒童的發育提供了一條合理的途徑。先前試圖恢復發育遲緩的嘗試效果不佳。也許我們也需要滋養營養不良的微生物群。