本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，僅反映作者的觀點，不一定反映《大眾科學》的觀點
這篇文章最初發表在我的舊部落格上，2011年3月16日。我明天要寫一篇與此主題相關的文章，所以我想今天重新發布這篇文章，讓它在我的讀者腦海中保持新鮮感。如果你是最近的讀者，我會告訴你一個好訊息：我提到的那本書已經完成，校樣稿已經送達，再過幾個月就要出版了！所以糟糕的初稿可以變成更好的修訂稿和精彩的章節。
我的部落格動力幾乎完全投入到我與UIC的朱麗葉·盧瑟福和凱蒂·欣德（哈佛大學）合作進行的書籍專案中。這本書名為《構建嬰兒：近端和終極視角下的靈長類動物發育》，將於2012年由施普林格出版社出版。每位聯合編輯都有一章，我們還有一些相當出色的特約作者。
章節的初稿昨天到期。我沒有提交我的章節（呃，給自己）。我遲到大約一週。我想坦誠這件事，因為我認為寫作過程中的許多要素對於學生和其他初級學者來說仍然是模糊不清的。在分享一些關於學術寫作的想法之後，我想向您展示我正在撰寫的一些草稿。
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初稿很糟糕
它們真的很糟糕。如果你認為你的初稿很棒，把它給別人看看，而這個人不能是寵物、配偶或父母。初稿很糟糕，因為我們在其中寫了最明顯的東西，最模糊的東西。初稿沒有足夠的背景。初稿是你使用陳詞濫調的地方，因為你還沒有想出如何用一種複雜的方式表達你想說的話。它們通常引用不足。它們是無序的。而且，它們沒有那麼引人入勝。
這就是為什麼那麼多學生的寫作很糟糕——但這並不是他們的錯。緊迫的截止日期，與其他專案對齊的截止日期，以及時間管理方面的教學不足意味著大多數學生在專案到期前才開始寫作。因此，他們基本上提交的是論文的初稿，如果幸運的話，還會進行一些編輯。此外，不知何故，許多學生接受了這樣一種觀點，即初稿比修訂稿更好或更真實。這顯然是錯誤的。它們只是我們最糟糕的東西消亡的地方（這就是為什麼修訂經常被稱為殺死我們的摯愛，借用scio11的一個術語，儘管它的起源更古老）。
但是每個人都有糟糕的初稿，所以對它們感到難過是絕對沒有用的。如果你的導師或同事表示他們會閱讀初稿，那就把它們交給他們（否則，在諮詢其他人之後再修改）。他們也會寫糟糕的初稿。你必須寫初稿才能進行修改，對我來說，這是一個解放性的認識。現在就把一切都寫出來！不要擔心使用正確的詞！只需把文字寫在紙上，把大約正確的內容按大約正確的順序寫出來，如果有什麼是重複的，暫時就先放著。因為在稍微休息一下，或者聽取值得信賴的同事或導師的意見後，你就會把它砍掉，然後把它改造成更好的東西。
修訂有時才糟糕
當你收到同事的第一批評論時，修訂會很糟糕，因為與另一個人分享那份脆弱的糟糕初稿是可怕的（曾經在你打印出來或點擊發送後，意識到你珍視的隱喻是對你作為小說作家失敗嘗試的顫抖致敬的那一刻嗎？）。當你感覺與論文的論點格格不入時，它會很糟糕。而且令人沮喪的是，修訂是學術寫作中最重要但最缺乏教學的技能。
但事實是這樣的。修訂可以是光榮的。如果你放棄任何對你的文字的所有權感，並且只記住擁有你的思想，它會讓你無情地剔除初稿的所有糟糕之處：陳詞濫調、模糊的重複、術語。如果你一次又一次地回到你的大綱、摘要、資料或任何你用來幫助你記住論文是關於什麼的材料，你就會開始看到作品的正確形狀。然後你也可以建立上下文。
修訂的最佳時刻是你記起你最初為什麼要寫這篇文章的時候。你想製作一篇對你所在領域的其他從業者有用的基本評論嗎？你有什麼驚人的資料要分享嗎？你想闡明一個有充分根據的假設嗎？當你第一次開始寫作時，這項工作有什麼令人驚訝或引人入勝的地方？
關於修訂，我要說的最後一件事是，擁有你的思想與擁有你的想法不同。你需要願意放棄正確，並且你需要願意在證據對你不利時改變。接受現實並以有趣的方式與之合作是優秀科學家和優秀修訂的標誌。
我的初稿很糟糕
我的章節標題是：“產生卵巢和子宮內膜功能變異的炎症因子”（最終，我認為，我需要更改標題以更好地反映手稿）。我認為這對我來說很容易，因為我一直在研究C反應蛋白，一種全身炎症的生物標誌物，而且我已經研究子宮內膜和卵巢多年了。
我錯了。哦，錯得離譜。
幾次快速搜尋發現了大量關於趨化因子和細胞因子、Toll樣受體、自然殺傷細胞以及其他我幾乎不記得高中和大學學過的免疫學術語的引文。所以我重新起草了我的大綱，留出了大量時間閱讀（如，連續幾天），然後終於開始工作。
關於這個主題的文獻的問題在於，它完全是機械論的。我現在可以告訴你，在排卵期和著床視窗分別表達哪些白細胞介素，或者哪些白細胞介素在某些病理情況下被抑制或過度表達，但我無法告訴你這在更廣泛的意義上意味著什麼，或者是什麼因素在全身範圍內產生這些免疫學因素的變異，從而可能影響女性生殖系統中的區域性炎症。
這是我關於正常子宮內膜功能的部分（唉，鑑於文獻，關於子宮內膜病理學的部分要長得多得多）。初稿來了！記住，我分享這份令人尷尬的糟糕散文是為了科學的利益。
子宮內膜由功能層和基底層組成；功能層佔子宮內膜的三分之二，是每個生殖週期增殖和脫落的部分。基底層與子宮肌層相鄰，是子宮內膜在月經後再生的部位。增生期（也稱為卵泡期）是雌二醇促進子宮內膜組織增殖的時期，而分泌期（也稱為黃體期）的特徵是孕酮控制蛻膜化和月經。子宮內膜通常以狹窄、筆直的腺體和薄薄的表面上皮增殖，血管生成在接近排卵時繼續進行（King and Critchley 2010）。排卵後和分泌期期間，子宮內膜分化：子宮內膜腺體變得越來越分泌，到分泌後期螺旋小動脈形成。如果未發生著床，黃體退化，孕酮下降，這會引發一系列事件以產生月經。
月經是子宮內膜的關鍵炎症過程。月經是功能層在人類生殖週期結束時脫落的時候。基底層在下一個週期內再生。黃體死亡和相關的孕酮撤退沉澱了炎症介質，導致組織退化。例如，孕酮抑制核因子？B (NF-?B)，後者增加炎症細胞因子如IL-1和IL-6的表達 (Maybin et al. 2011)。孕酮的撤退還與子宮內膜白細胞和IL-8的增加有關，後者調節修復過程 (Maybin et al. 2011)。此時，其他炎症因子促進MMP的產生以分解子宮內膜組織 (Maybin et al. 2011)。此外，人們認為孕酮撤退，而不是雌二醇濃度的增加，導致子宮內膜的修復，使其可以恢復下一個週期的活動 (Maybin et al. 2011)。因此，孕酮濃度的變化可能導致子宮內膜炎症活動、退化、修復和週期的變化。
第一個問題：我為什麼要關心以上任何內容？這一切發生了又怎樣？然後，你可能不知道這一點，但我知道：這兩段中僅有的兩個引文都是綜述論文，其中一位作者在這兩篇論文中都有重疊。因此，它的引用嚴重不足。公平地說，在本節中，我展示文獻的深度並不那麼重要，但一篇只引用另外兩篇綜述的評論並沒有盡到它的職責。
我是否激發了我所在領域的興奮感？沒有。我是否為這些材料提供了適當的背景，以便讀者定位？不太好。目前，這兩段包含了我想要包含的確切資訊，基於我的大綱中的內容。也就是說，我已經描述了子宮內膜的基本功能和月經。它很平淡，因為我只做了這些。
我在本章中的工作是將這篇浩如煙海的生殖免疫學文獻與我們在人類學和生態學中擁有的少量知識結合起來，這些知識可以幫助我們理解基因和環境可能如何產生這種變異，然後描述未來工作中理解這些機制的必要背景。在某些地方，缺乏背景可能有助於我證明我的觀點，因為它將證明為什麼人類學家需要進入該領域。但如果我的整篇手稿看起來像上面的兩段，那將是一場令人無法卒讀的乏味盛宴，對人類學毫無貢獻。
所以，我想我會擴充套件“殺死你的摯愛”的建議。首先，接受你的摯愛。接受你和其他人一樣擁有它們，並且摯愛不僅僅是措辭，而是整個想法、假設、思想領域。然後，一旦你接受了你的摯愛讓你像其他所有學術作家一樣，從中學生到正教授，殺死它們。用火燒死。 最後，確保你為剩下的東西提供背景，否則就沒有理由閱讀你寫的東西。
現在，我受到了充分的啟發，去完成我糟糕的初稿。
參考文獻
King, A., & Critchley, H. (2010). 雌激素和孕酮對人子宮內膜炎症過程的調節。《類固醇生物化學和分子生物學雜誌》，120 (2-3), 116-126 DOI: 10.1016/j.jsbmb.2010.01.003
Maybin JA, Critchley HO, & Jabbour HN (2011). 子宮內膜疾病中的炎症途徑。《分子與細胞內分泌學》，335 (1), 42-51 PMID: 20723578