本文發表於《大眾科學》的前部落格網路，反映了作者的觀點，不一定反映《大眾科學》的觀點
阿爾茨海默病可能在有限但絕對非零的情況下傳播，這一令人不安的證據不斷增加。
去年 12 月，我撰寫了一篇關於研究的文章，該研究揭示了被稱為朊病毒的傳染性致命蛋白質有可能透過光學醫療裝置傳播，因為它們存在於受害者的整個眼睛中。
鑑於我最近也撰寫過的一項研究表明，在阿爾茨海默病患者大腦中發現的肽聚集體——本質上是粘性的、自我繁殖的、統稱為澱粉樣蛋白的錯誤摺疊蛋白質片段——可能以與朊病毒相同的方式傳播，這一點尤其令人不安。
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然後，就在我寫完關於朊病毒眼睛危害的幾天後，一篇新論文發表在《自然》雜誌上，似乎將阿爾茨海默病肽傳播性的證據從“間接”提升到“實驗產生”。如果說有什麼令人不安的訊息，那就是進一步模糊了澱粉樣蛋白和朊病毒之間的界限。
人類朊病毒病是罕見的。朊病毒通常自發形成或透過缺陷基因遺傳，但有時透過食用受汙染的大腦或脊髓組織進入人體。以瘋牛病為例，它透過受汙染的牛肉傳播。
在罕見的情況下（就我們所知），當用於感染患者的手術器械經過清潔並重複用於未感染患者時，就會發生人類朊病毒傳播。朊病毒像膠水一樣粘附在鋼上，在室溫下穩定數十年，並且可以承受化學和物理清潔的轟擊，這些清潔足以消滅其他病原體。朊病毒是倖存者。
在最初的阿爾茨海默病傳播性研究中，科學家檢查了八名兒童時期接受朊病毒汙染的人類生長激素治療，幾十年後死於朊病毒病患者的大腦（在超過 30,000 名接受治療的人中，超過 200 人因此死亡）。
這種激素之所以被朊病毒汙染，是因為它是從屍體中提取的——據推測，其中一具或幾具死於朊病毒病——並以朊病毒仍然存在的方式進行處理。當然，朊病毒並不是可能潛伏在屍體大腦中的唯一錯誤摺疊的蛋白質。
研究人員發現，八名患者中的七名患者的大腦中，除了朊病毒外，還含有稱為澱粉樣β蛋白（簡稱 Aβ）的肽聚集體。Aβ 是一組錯誤摺疊的肽，其正確摺疊的版本存在於人腦中，並執行各種中級任務。當錯誤摺疊的版本形成時，它們的行為類似於朊病毒，催化健康形式轉化為患病形式，並在稱為斑塊的團塊中積累。事實上，過去的實驗表明，將少量人 Aβ 注射到靈長類動物或經過基因改造以表達人源化 Aβ 前體蛋白的小鼠的大腦中，會在這些動物中產生 Aβ 斑塊。
斑塊是阿爾茨海默病的特徵，也可能是阿爾茨海默病的誘因，當它們在腦神經元周圍積聚時。然而，這七個大腦沒有斑塊。這些大腦中的 Aβ 已在血管壁中積聚，這種積聚會導致出血和痴呆。這種情況稱為腦澱粉樣血管病，它與大多數阿爾茨海默病同時發生，但也可能單獨發生。
這八名受害者都還很年輕，他們的大腦預計不會出現任何阿爾茨海默病或腦澱粉樣血管病的跡象，除非他們有遺傳風險因素。可以理解的是，考慮到其影響，研究他們大腦的科學家們感到擔憂。
12 月份《自然》雜誌發表的這項研究由同一團隊撰寫。在其中，他們透露他們已經設法獲得了英國公共衛生部門儲存了幾十年的原始朊病毒汙染生長激素小瓶。
他們測試了樣品中是否存在 Aβ 肽和 tau 蛋白，tau 蛋白是另一種在阿爾茨海默病患者大腦中積聚並導致其另一種腦部病變：纏結的蛋白質。事實上，即使在室溫儲存三十多年後，兩種型別的 Aβ 和 tau 仍然存在於小瓶中。至少，Aβ 和 tau 也是倖存者。
該團隊進一步研究，將這些老舊小瓶的微量樣品注射到經過基因改造對人類阿爾茨海默病易感的小鼠大腦中。小鼠出現了 Aβ 斑塊和腦澱粉樣血管病，儘管它們沒有表現出 tau 蛋白的跡象。Aβ 肽不僅設法在室溫儲存數十年後倖存下來，而且仍然可以傳播。這令人擔憂。
重要的是——必須強調的是，可傳播並不等於傳染性。絕對沒有證據表明患有痴呆症的人會隨意將疾病傳播給周圍的人。即使是捐獻的血液似乎也是安全的，因為從未檢測到輸血與阿爾茨海默病之間存在關聯。
相反，在某些神經外科手術過程中——或許還有某些型別的醫學檢查——朊病毒可能會滯留在裝置上。並且有可能該裝置會傳播疾病。器官捐獻協議也可能需要一些審查。過去已知，硬腦膜（一種堅韌的腦膜）的捐獻已將 Aβ 傳播給年輕人。
我想知道。由於阿爾茨海默病如此常見，而且我們（據我所知）一直沒有尋找由外科手術或其他接觸眼睛或神經組織的醫療程式引起的阿爾茨海默病——尤其是在那些阿爾茨海默病的出現不會令人驚訝的患者中——我們是否有可能低估了這種疾病的傳播潛力，並且此類事件比我們猜測的要少見？
阿爾茨海默病並不是唯一一種聚集錯誤摺疊宿主蛋白（一類稱為澱粉樣蛋白的蛋白質）似乎也會傳播並造成嚴重破壞的神經退行性疾病。在帕金森病中，錯誤摺疊的 α-突觸核蛋白會在大腦中擴散，而在肌萎縮側索硬化症（盧伽雷病）中，錯誤摺疊、積聚的蛋白質是 TDP-43。我們也應該調查這些疾病的傳播潛力。
唯一似乎將這些疾病與經典朊病毒病區分開來的就是傳播性。但既然至少有一種疾病的障礙已被打破，我也想知道：澱粉樣蛋白和朊病毒之間有什麼區別？它們是光譜的一部分嗎？它們是同一種東西嗎？如果不是，區別是什麼？我們從朊病毒生物學中學到的知識能否幫助我們對抗澱粉樣蛋白痴呆症的努力？當然，由於我們仍然無法治癒朊病毒病，即使如此，也可能沒有多大幫助。
即使在有限的條件下，地球上一些最常見和最可怕的痴呆症所涉及的肽也可能是可傳播的，這一認識令人清醒和謙卑地提醒我們，我們對它們的瞭解仍然非常少。鑑於我們對朊病毒的瞭解，我認為我們明智的做法是不低估它們的能力。