像人一樣，植物也會屈服於麻醉

本文發表在《大眾科學》的前部落格網路中，反映了作者的觀點，不一定代表《大眾科學》的觀點

1846 年，一位頸部有腫瘤的患者決定嘗試一種在當時看來一定是激進的，甚至是絕望的方法：麻醉。吸入

乙醚氣體後才進行手術，這種賭注得到了豐厚的回報。今天，不使用麻醉進行手術是不可想象的。

然而，即使在 1846 年，這個想法也並不新鮮。早在 28 年前，就由著名人物提出過，那就是

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邁克爾·法拉第，他現在因在電磁場方面的工作和神奇的 法拉第籠 的發明而聞名，法拉第籠可以保護居住者免受閃電或其他巨大的不幸的電力爆發（如果您從未在科學博物館看到過其中一個的執行，那麼絕對值得一遊）。

然而，對於一個有近 200 年曆史的概念，麻醉已被證明具有驚人的抗拒探究性。我們仍然不明白它是如何起作用的，或者為什麼如此多結構上不相關的化學物質——乙醚、氯仿、氟烷、異氟烷，甚至惰性稀有氣體氙——都能同樣有效地讓動物昏迷。

也許更令人驚訝的是，這同一組奇怪的化學物質不僅對動物起作用，而且對植物也起作用。你可以像讓上面的果蠅睡覺一樣輕鬆地讓捕蠅草睡覺。

雖然這對我和你來說是新聞，但科學家們實際上已經知道一段時間了，植物和我們一樣容易受到麻醉的影響。早在 1878 年，克勞德·伯納德就表明，含羞草，Mimosa pudica，屈服於麻醉。

但這個謎團更深：令人難以置信的是，不僅是動物和植物，地球上的每一個生物都可以被麻醉。細菌、葉綠體，甚至我們細胞內的線粒體，都會受到這些神秘氣體的影響。

然而，植物可能提供一個獨特的實驗機會。最近，來自德國、日本、捷克共和國和義大利的一個科學家團隊想知道，也許，研究植物可能是破解麻醉如何運作之謎的關鍵，不僅是在它們身上，而且在我們身上。他們在 12 月在《植物學年鑑》上發表了他們的研究結果。

首先，他們表明，與已知的相比，更多的植物容易受到麻醉的影響。除了捕蠅草和含羞草（Mimosa pudica）之外，開普茅膏菜，其粘性葉子會捲曲在被困在上面的昆蟲周圍，以及豌豆卷鬚，通常以緩慢的、探測性的旋轉運動，在通氣時也會凍結。

他們還嘗試使用區域性麻醉劑——

利多卡因，一種牙醫可能會使用的化學物質——應用於含羞草的根部。 這也使植物在麻醉劑施用後大約五個小時麻痺。

關於麻醉如何起作用，有兩種主要的思想流派。第一種認為麻醉劑與某種受體結合。受體正如它的名字所暗示的那樣：一種分子，其口袋的形狀恰好與麻醉化學物質的形狀相匹配。透過與這個稱為活性位點的口袋結合，麻醉劑會透過引起受體形狀的改變來發揮作用，從而啟動一個化學級聯反應，導致運動喪失，而在人類中，則導致意識喪失。

第二種觀點認為，麻醉劑透過改變細胞膜起作用。細胞膜是稱為磷脂的生化物質的雙層。 磷脂層形成映象的海洋，其中膜蛋白像迷途的島嶼一樣漂浮。

許多膜蛋白充當門控門戶，控制生化物質進出細胞的流動。透過這種方式，膜透過阻止 離子（小的帶電原子或分子）的透過，除非它們透過適當的門，來維持細胞相對於其環境的電荷。

這種功能對於在動物體內傳遞神經訊號的細胞至關重要，因為細胞內部和外部之間的電荷差異會傳播 動作電位。動作電位是一個電脈衝。膜中的離子門戶迅速開啟和關閉，從而在瞬間改變電荷。

在動物中，產生動作電位的細胞是神經元，是神經系統的最小單位。動作電位在神經元的軸突（基本上就是電線）中以波浪的形式向下傳遞，因為連續的離子門戶開啟和關閉。

這與我們討論麻醉有關，因為無論麻醉如何開始其工作，最終結果都是動作電位的喪失。當麻醉控制動物時，神經元的心跳就會消失。

植物也可以產生動作電位。在捕蠅草中，產生動作電位的細胞是陷阱毛髮基部的觸發細胞。

重要的是，這些科學家表明，麻醉就像對我們一樣，同樣會使捕蠅草的動作電位沉默。

恰如其分的是，他們將捕蠅草放在法拉第籠中，以監測其動作電位。在乙醚氣體的影響下，這種麻醉劑與 1846 年第一次手術中使用的麻醉劑相同，觸發細胞的動作電位消失了，然後在氣體被移除後緩慢恢復。

這多少雄偉地表明，生物電和動作電位為動植物的運動提供動力。兩個在進化上如此深刻地分離的群體共享同一個驅動系統，這暗示了圍繞捕蠅草如何計數和其他植物智慧跡象的更深層次的生物學真相。

科學家們還進行了旨在測試麻醉改變膜假說的實驗。仔細觀察在麻醉下擬南芥植物（植物世界的實驗鼠）的根細胞，科學家們觀察到，乙醚和利多卡因都會影響這些膜如何回收稱為囊泡的小氣泡狀運輸容器。由於許多複雜的膜元件都必須正常工作才能使囊泡回收正常工作，因此作者認為，該證據支援麻醉透過破壞細胞膜起作用的觀點。 

最近的其他研究也支援了這一觀點。有趣的是，一篇論文甚至暗示麻醉劑的作用可能會延伸——在我看來，幾乎是神秘地——到

嵌入膜內的蛋白質的電子自旋。其他人則認為，麻醉機制可能涉及改變細胞膜的厚度或其機械特性，這反過來可能會影響蛋白質功能。

麻醉甚至可能會擾亂連線成稱為“脂筏”的複合物的蛋白質的作用，這些複合物在磷脂海洋中漂移。如果是這樣，它可能會導致膜蛋白和囊泡運輸失靈，這可能會使動作電位短路，從而使生物體進入睡眠狀態。

也許膜假說最令人信服的證據是最奇怪的，而且它已經被人們瞭解了一段時間：將人類、動物甚至植物置於高壓下會逆轉麻醉的效果。等等，什麼？但這是真的。也許壓力以某種方式穩定了膜，使其不受麻醉的影響。 

作者的結論是，麻醉劑的高壓逆轉、所有生命形式（不僅是植物和動物）都可以被麻醉的令人難以置信的事實，以及植物根膜功能的改變都表明，膜是麻醉劑的真正目標。

然而，如果這是真的，則與主流科學觀點相反，後者更喜歡受體假說。如果受體是麻醉劑的真正目標，那麼植物也和我們有相似之處。穀氨酸和

GABA 受體是動物中樞神經系統的主要調節劑，已被認為是麻醉劑的可能目標，它們也存在於植物中。

關於麻醉劑是在膜上還是在受體上起作用的爭論已經進行了很長時間。事實證明，解決這個問題很困難，因為由於各種原因，研究麻醉下動物的活組織很困難。

作者認為，植物可能會解決這個難題，特別是考慮到我們現在知道它們也會遭受和我們一樣的動作電位喪失。根據作者的說法，我們綠色的、靜止的朋友可能是揭示“麻醉和意識現象的難以捉摸的機制”的完美物件。（斜體字為我所加）

沒有人說植物是有意識的。但是，人。植物。意識。

哇。

參考

橫川，K.、T. 柿錦、A. 帕夫洛維奇、S. 加爾、M. 韋蘭、S. 曼庫索和 F. 巴盧斯卡。“麻醉劑停止各種植物器官的運動，影響內吞囊泡回收和 ROS 穩態，並阻止捕蠅草的動作電位。”植物學年鑑 (2017)。