有些人似乎比其他人更擅長抵抗流感，你可能會懷疑他們天生如此。然而，一項新的雙胞胎研究表明情況並非如此。
在迄今為止對免疫功能進行的最全面的分析之一中，研究人員分析了來自105對健康雙胞胎的血液樣本。他們測量了免疫細胞的數量及其化學信使（總共204個引數），在參與者接種流感疫苗之前和之後都進行了測量。四分之三的引數差異更多地取決於環境因素，如飲食和先前的感染，而不是遺傳。遺傳對個體對流感疫苗的反應（以針對注射物質產生的抗體來衡量）幾乎沒有影響。在擁有相同基因組的同卵雙胞胎中，年齡較大的雙胞胎之間的免疫系統特徵差異比年輕的雙胞胎更為顯著。該研究結果發表在1月15日的《細胞》雜誌上，表明生活習慣和經歷比從父母那裡遺傳的DNA更能塑造我們身體的防禦能力。
雖然之前的雙胞胎研究已經暗示不可遺傳的因素會導致一些自身免疫性疾病，如多發性硬化症，但最近的分析是首次量化遺傳和環境因素對一般免疫系統影響的研究之一。“我們對環境因素對如此多成分的影響程度感到驚訝，”斯坦福大學醫學院的馬克·戴維斯（Mark Davis）說，他是這項新研究的資深作者。
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其中一個發現尤其引人注目。一個單一的環境因素——過去感染了常見的鉅細胞病毒——影響了58%的測試引數。雖然結果沒有顯示這些變化是否產生了整體上更強或更弱的免疫反應，但它們確實表明“鉅細胞病毒具有非常深遠的影響，”戴維斯說。另一種經常感染人的微生物——愛潑斯坦-巴爾病毒（Epstein–Barr virus），卻沒有這種影響。
鉅細胞病毒對免疫系統的深遠影響也許並不令人震驚。為了生存，病毒必須劫持人的宿主細胞來產生更多的病毒顆粒。“它們必須突破物理和先天屏障——這很難成功，”加州大學戴維斯分校研究鉅細胞病毒的生物學家彼得·巴里（Peter Barry）說。“病毒仍然存在的事實意味著它在這方面真的很擅長。”
事實上，鉅細胞病毒已經學會了在人體幾乎任何地方安家。然而，雖然五分之三以上的成年人感染了這種微生物，但大多數人不會知道。這是因為大約十分之一的迴圈T細胞是針對鉅細胞病毒的。“我們需要佔用免疫系統相當大一部分才能控制住這種病毒，”巴里說。科學家們不確定為什麼愛潑斯坦-巴爾病毒（它也感染了大多數人並在體內殘留）不會像鉅細胞病毒那樣引發持續的免疫反應。這可能是因為愛潑斯坦-巴爾病毒主要感染B細胞，而鉅細胞病毒可以隱藏在多種細胞型別中。戴維斯說，他的團隊正在仔細研究愛潑斯坦-巴爾病毒對雙胞胎免疫引數的影響，並計劃儘快報告研究結果。
一些研究人員認為鉅細胞病毒的發現可以解釋為什麼老年人對流感疫苗的反應往往較差。T細胞在胸腺中發育，但隨著年齡的增長，胸腺會萎縮，減緩新T細胞的產生，使我們只能依賴於迴圈中的T細胞。隨著年齡的增長，越來越多的T細胞用於對抗鉅細胞病毒，而用於對抗季節性感染的細胞越來越少。在斯坦福大學的研究中，年齡較大的雙胞胎之間免疫引數的差異加劇，這為這一理論提供了佐證，巴里說。
但也有證據表明鉅細胞病毒可能具有益處。對小鼠的研究表明，感染鉅細胞病毒的動物在抵抗細菌病原體方面表現更好。在對猴子的研究中，研究人員發現一種基於鉅細胞病毒的疫苗保護了50%的動物免受猿猴免疫缺陷病毒的感染。
根據這項新研究，很難說感染鉅細胞病毒對免疫系統是好是壞。最終，這將取決於個體，加利福尼亞州拉霍亞過敏與免疫學研究所的免疫學家克里斯·本尼迪克特（Chris Benedict）指出。傳染病和自身免疫性疾病是我們最大的兩個殺手。“這總是一種平衡，”本尼迪克特補充說。“免疫系統必須對感染做出良好的反應，但又不能過度活躍以至於導致自身免疫。”對於免疫系統功能低下的人來說，鉅細胞病毒可能會剛好足以增強免疫力，以抵禦有害的病原體。但是，如果一個人的免疫細胞處於過度活躍的邊緣，鉅細胞病毒可能會將系統推向危險。
看到這種微生物單獨改變如此廣泛的免疫引數，我們需要謹慎地解釋那些聲稱可以預測從阿爾茨海默病到癌症等一系列疾病風險的個人DNA測試。“顯然，某些型別的突變是不好的訊息，但對你的基因組進行測序並不能告訴你關於你健康的一切，”戴維斯說。“你的基因組和環境之間存在著整個對話過程。”
他認為這項新發現是他最終實現目標的的關鍵一步，即用一種基準分析來捕捉這種對話，該分析可以在系統層面衡量一個人的免疫防禦系統的健康狀況。“我們長期以來一直在研究免疫系統的各個部分。但是我們對整個系統如何協同工作了解不多，”戴維斯說。“我們現在擁有開始這樣做的工具。”