大自然用於構建神經系統的宏大策略之一是過度生產神經元元件，例如神經元、軸突和突觸，然後修剪掉多餘的部分。事實上，這種過度生產是如此巨大，以至於哺乳動物胚胎產生的大約只有一半的神經元能存活到出生。
為什麼有些神經連線會持續存在，而另一些則不會？一個常見的誤解是，沒有被修剪掉的神經元是有缺陷的。儘管有些可能確實受損，但大多數只是未能連線到它們化學定義的靶點。在20世紀後半葉進行的一系列出色研究中，研究人員發現了修剪是如何進行的。他們發現，新生神經元沿著化學定義的路徑遷移，當神經元到達其基因指定的地點時，它們會與它們的“同胞”神經元競爭，以連線到預定的靶點。
獲勝的神經元會接收營養因子，這些因子使其得以生存；失敗的神經元則會在一個稱為細胞凋亡或細胞死亡的過程中逐漸消失。細胞死亡的時間是基因預先設定的，並且發生在每個物種胚胎髮育的不同階段。
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幾十年來，神經科學家一直認為神經修剪在出生後不久就結束了。但1979年，已故的彼得·胡滕洛赫，芝加哥大學的神經學家，證明了這種過度生產和修剪的策略實際上在出生後很久仍在突觸中繼續進行。他使用電子顯微鏡分析精心挑選的屍檢人腦，表明突觸——神經元之間微小的連線——在出生後會增殖，到兒童中期至後期達到新生兒水平的兩倍，然後在青春期急劇下降。
突觸水平的這些變化導致神經重塑，這很可能對正常和異常的大腦功能產生重要影響。簡化神經迴路可以解釋我們在十幾歲末或二十出頭時發生的認知技能的提升。冗餘通路Loss可能有助於闡明為什麼我們難以從創傷性腦損傷中恢復：消除突觸冗餘會削弱我們開發替代通路以繞過受損區域的能力。
此外，許多主要的精神疾病開始在青春期出現，這可能是由異常的突觸修剪引起的。1982年，我假設紊亂的突觸修剪可以解釋精神分裂症的發病年齡，2016年，研究人員在《自然》雜誌上發表了遺傳和實驗證據，支援這種關聯。
儘管我們才剛剛開始揭示突觸修剪在人腦中的影響，但這個過程顯然對正常的人腦功能具有重大意義，並可能為一些破壞性和神秘的神經精神疾病的病因提供關鍵見解。
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