研究人員現在才開始發現不同的生物學功能障礙如何引起創傷後應激障礙 (PTSD) 的症狀——這種洞察力可能有一天會帶來更有針對性的治療方法。與此同時，他們還在探索使用生物標誌物——激素、基因、酶和腦功能方面的標誌性變異——來更有效地應用現有療法。
紐約市西奈山醫院的神經科學家蕾切爾·耶胡達說：“創傷暴露可能會導致持久的生物學變化，這取決於個人的生活史、年齡、性別和許多其他因素。” “我們必須利用這種異質性來個性化治療方法，而不是堅持千篇一律的方法。”
的確，並非所有患者都能透過最流行的療法康復。認知行為療法 (CBT) 是一種廣泛推薦的治療方法，通常僅對嘗試它的患者中的一半有效。 2008 年，澳大利亞新南威爾士大學的心理學教授理查德·布萊恩特和他的同事試圖預先識別出這一半人群。在進行 CBT 之前，他們使用功能性 MRI 對 14 名受試者進行了腦部掃描，同時向他們展示了可怕面孔的照片。
支援科學新聞事業
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞事業 訂閱。透過購買訂閱，您將幫助確保有關塑造我們當今世界的發現和想法的具有影響力的故事的未來。
七個人——後來未能改善的也是這些人——在與恐懼體驗相關的腦區顯示出高於正常的活動：杏仁核和腹側前扣帶皮層。在另一項研究中，布萊恩特發現，從 CBT 中獲益的人在開始治療時具有較大的喙側前扣帶皮層。動物和人類研究都將這個大腦區域與“消退”聯絡起來，消退是我們消除條件反射（包括恐懼）的心理過程。
消退是另一種常見干預措施的目標，稱為延長暴露療法，在這種療法中，患者積極地重溫創傷記憶。它對某些人非常有效，但與 CBT 一樣，約有 50% 的人根本沒有反應。耶胡達和她的同事發現，一種單一的酶可以幫助區分他們。 2009 年，他們評估了 2001 年世界貿易中心襲擊事件的 28 名倖存者，他們都在尋求 PTSD 治療。科學家們記錄了延長暴露療法之前和之後以及三個月隨訪期間皮質醇及其代謝物（包括 5-α 還原酶）的水平。
他們發現，那些沒有好轉的人在治療前表現出顯著較低水平的 5-α 還原酶。此外，這種酶的水平越低，就與更高的迴避行為或受試者表示他們迴避任何讓他們想起 9/11 事件的事物的程度相關。研究人員推測，5-α 還原酶較少（這可能是一種終身特徵）可能會擾亂皮質醇水平，並隨之擾亂身體處理壓力的正常能力。
最近，耶胡達和她的同事進行了一項類似的研究，在治療前、治療後和三個月後收集了 37 名戰鬥退伍軍人的血液、尿液和唾液樣本。治療包括 12 周的延長暴露療法或每週 30 分鐘的電話通話以討論症狀。總的來說，他們在那些好轉的人中發現了幾種模式：反應者平均年齡為 42 歲（比無反應者的平均年齡小十歲），並且通常在成年早期經歷過第一次創傷；無反應者更常見於青少年或更年輕，並且沒有反應者擁有的社會支援。
此外，一系列生物標誌物標記出了那些有所改善的人，無論他們接受何種治療。反應者更可能攜帶特定基因，這使得他們在治療後對糖皮質激素不太敏感。這些激素（包括皮質醇）的作用是阻止失控的炎症，而較高的糖皮質激素敏感性以前與 PTSD 風險增加有關。康復的退伍軍人還具有較低的 DHEA（脫氫表雄酮）/皮質醇比率——表明這兩種相互拮抗的激素之間存在不平衡，這兩種激素控制著一系列免疫和應激反應。他們還具有較高血漿水平的神經肽 Y，這是一種與減輕壓力和焦慮有關的神經遞質。特別令人感興趣的是，神經肽 Y 水平與治療期間症狀的變化相關，即時反映了患者的進展。
耶胡達補充說：“我不認為 PTSD 是一種無法治療或在每個人身上都無法顯著改善的疾病，但我確實認為，對一位患者真正有效的方法對其他人來說可能完全無效。生物學測量是幫助我們理解這一點的關鍵。”