細菌無處不在——在我們體內和體外。有些是無害的，有些是有益的，當然還有一些會引起疾病。其他一些細菌，如常見的肺炎鏈球菌，則難以歸類。它們是叛變者，有能力突然從好變壞。
通常，這種微生物無害地寄居在人的鼻腔中。然而，每當肺炎鏈球菌感到危險時，它就會擴散到身體的其他部位以求自保，使我們生病。這種細菌會導致嚴重的疾病，如肺炎，肺炎是全球兒童死亡的主要原因，“但它們是偶然的病原體，”布法羅大學的安德斯·哈坎森說。
證據表明，流感引起的疾病與隨後的肺炎鏈球菌感染之間存在很強的相關性，但細菌如何變得毒性一直不清楚。因此，哈坎森和他的同事著手進行調查。
支援科學新聞報道
如果您喜歡這篇文章，請考慮透過以下方式支援我們屢獲殊榮的新聞報道 訂閱。透過購買訂閱，您正在幫助確保有關塑造我們今天世界的發現和思想的具有影響力的故事的未來。
他們發現，這種變化似乎是由人體對流感的免疫反應觸發的。當身體透過升高體溫和釋放應激激素（如去甲腎上腺素）來應對流感病毒時，細菌反過來會對環境中的這些變化做出反應。他們報告在《mBio》雜誌上，細菌會從菌落中分散開來，並開始表達不同的基因，這些基因使它們對呼吸道細胞更具致命性。
肺炎鏈球菌攔截來自人體細胞的激素和其他求救訊號的能力，例證了一種被稱為跨界訊號傳導的現象——在本例中，細菌正在收聽來自動物界的訊號——這種現象正日益被認為是關鍵的生物學機制。哈坎森指出，由於肺炎鏈球菌是人類固有的，因此這種微生物進化出讀取環境變化的方式是有道理的。哈坎森說：“我們是細菌的生態位。”