華盛頓大學病理學教授兼阿爾茨海默病研究中心主任喬治·M·馬丁評論道
“我很感謝有機會與貴刊的讀者交流，因為記者們經常誇大沃納綜合徵和早老症基因作為理解衰老關鍵的意義。這實際上是兩種截然不同的疾病；主要的臨床差異在於，兒童早老症（有時稱為兒童早衰症）的發病年齡在生命的第一個十年內，而沃納綜合徵（有時稱為成人早衰症）的最初證據出現在青春期，此時患者未能經歷通常的生長突增。一位優秀的臨床醫生可以在生命最初的兩三年內診斷出兒童早老症。”
“將這些遺傳疾病稱為‘早衰疾病’是一種誇大其詞。雖然患者確實具有早衰的外觀，並且患有一些老年人的常見疾病，但仍有許多臨床特徵與大多數人在衰老過程中觀察到的情況不同。例如，沃納綜合徵患者會過早地發生腫瘤，但腫瘤往往來源於間充質細胞而不是上皮細胞；後者是老年人腫瘤的主要來源。沃納患者患有骨質疏鬆症，但其分佈不尋常，即在腿部的長骨中非常嚴重。他們還在軟組織中形成異常的鈣沉積，並在肘部和踝部周圍出現潰瘍。患有兒童早老症的患者會經歷髖關節炎，但這是由於出生時髖關節脫位造成的。他們的鎖骨也發育異常。”
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“然而，研究這兩種疾病都很重要，因為識別導致它們的潛在突變可能擴大我們對糖尿病、癌症、白內障和動脈粥樣硬化等重要疾病的理解。華盛頓大學的常恩宇領導的研究小組最近已經確定了導致沃納綜合徵的常染色體隱性突變（參見1996年4月12日出版的《科學》雜誌，第272卷，第258頁）。這種突變影響了一大類酶——解旋酶中的一種，這些酶的作用是解開DNA（有時是RNA），以促進DNA的複製、修復、轉錄和重組等過程。一些解旋酶也可能在確保染色體分離的準確性方面發揮重要作用。目前尚不清楚哪些功能的子集對於產生早老症的病理至關重要。”
“解旋酶突變是導致這種疾病的原因這一事實，為一些證據提供了支援，這些證據表明沃納綜合徵患者的體細胞特別容易發生突變。在這方面，他們與患有布盧姆綜合徵的個體相似，布盧姆綜合徵也是一種由缺陷解旋酶引起的隱性遺傳疾病（Nathan A. Ellis 等人在《細胞》雜誌，第 83 卷，第 4 期，第 655 頁；1995 年 11 月 17 日）。兒童早老症的潛在突變可能是一種散發的常染色體顯性突變（W. T. Brown 在《美國臨床營養學雜誌》，第 55 卷，第 6 期（增刊），第 1222S 頁；1992 年 6 月）。然而，負責基因尚未被確定，因此我們仍然不瞭解其發病機制。”
密蘇里大學哥倫比亞分校生物科學部的教授大衛·吉姆斯對早老症提出了略有不同的看法
“沃納綜合徵是最常見的早老症形式。這種疾病的最初跡象僅在青春期後出現，充分的症狀在 20 至 30 歲的個體中顯現。一種更為罕見的早老症——兒童早老症，則發展得更早：患者通常在 12 歲左右去世，表面上是死於衰老。幸運的是，這種遺傳性疾病非常罕見。”
“理解沃納綜合徵等疾病病因的潛在價值怎麼強調都不為過。如今，參與衰老研究的人員越來越多地將衰老視為一種遺傳疾病，而不是一種自然的、進化驅動的過程，透過這種過程，老年人為年輕人讓路。從這個新的角度來看，年邁的朋友和親戚，以及在街上看到的老年人的狀況，突然變得令人難以置信：他們患上了一種可怕的消耗性疾病，一種瘟疫，其影響不可避免地由我們自己的基因所決定。”
“沃納綜合徵是由單個基因突變引起的。透過理解該基因的健康版本，我們是否可以開始瞭解基因如何控制壽命，從而朝著治癒衰老疾病邁出第一步？不幸的是，答案仍然很不確定，原因有兩個主要方面。首先，沃納綜合徵的症狀是否真的對應於衰老過程的加速，或者與衰老的相似之處僅僅是表面上的，仍然不清楚。雖然沃納綜合徵患者過早地表現出一些衰老跡象（例如頭髮變白和脫髮、動脈粥樣硬化、骨質疏鬆症和 II 型糖尿病），但他們未能表現出其他跡象。例如，他們沒有表現出過早的認知能力下降或阿爾茨海默病症狀。他們還經歷許多與正常衰老無關的症狀（例如皮膚潰瘍，特別是在腳踝周圍、聲帶改變導致高音調的聲音，以及青春期後通常發生的生長突增的缺失）。”
“第二個問題是缺乏沃納綜合徵的動物模型，可以用來詳細研究這種疾病。對於那些遭受早老症折磨的人來說，這已經夠可怕的了，更不用說老年病學家們還想在他們周圍徘徊，想要做測試並剪下你身上的碎片。”
“1996 年 4 月，WRN 基因的克隆和測序的宣佈極大地推動了沃納綜合徵的研究，該基因突變會導致該疾病。在某些情況下，基因的身份提供了對由其缺陷引起的疾病性質的直接見解。例如，當囊性纖維化基因被克隆時就是如此。不幸的是，更常見的情況是，WRN 基因更加神秘莫測。它編碼一種蛋白質，該蛋白質最類似於 DNA 解旋酶。DNA 解旋酶是參與 DNA 修復和重組的酶，這表明沃納綜合徵是由這些過程的失敗引起的。”
“然而，有理由謹慎對待這一假設。WRN 蛋白作為解旋酶的能力尚未得到證實，並且還有其他由編碼 DNA 解旋酶的基因突變引起的遺傳疾病，這些疾病與沃納綜合徵不相似。著色性幹皮病和科凱恩綜合徵也是由缺陷的 DNA 解旋酶引起的，會導致細胞對紫外線輻射的敏感性增加。據認為，發生這種情況是因為紫外線會損傷 DNA，而突變解旋酶無法正確修復 DNA。然而，沃納綜合徵細胞對紫外線輻射的敏感性並沒有異常。簡而言之，已知推定的 DNA 解旋酶的缺陷是沃納綜合徵的原因，但尚不清楚這種缺陷如何導致該疾病。”
“沃納綜合徵基因身份的最有價值的短期後果可能是它可能允許開發用於研究該疾病的動物模型。研究人員尚未確定是否有可能創造一種小鼠，其 WRN 基因的遺傳等價物包含與人類沃納綜合徵相同的突變，如果是，該突變是否會在小鼠中產生加速衰老。後一個問題尤其困難，因為衰老仍然知之甚少。動物衰老的主要決定因素是未知的。甚至不清楚衰老是由全身過程（例如免疫或激素變化）決定的，還是由不同細胞、組織或器官中獨立發生的事件決定的。可以說，只有透過動物模型提供的實驗靈活性，才有可能確定加速衰老是否真的發生在沃納綜合徵中，如果是，這種衰老是如何發生的。”
華盛頓大學的傑拉德·謝倫伯格參與了最近 WRN 基因的克隆工作，他補充了一些額外的資訊
“沃納綜合徵是一種遺傳性疾病，極為罕見，影響範圍在十萬分之一到百萬分之一之間。這種遺傳是常染色體隱性的，這意味著只有當疾病基因的兩個複製都發生突變時，某人才會患上沃納綜合徵。”
“丹尼斯·德里納和他的同事在 1992 年將導致該綜合徵的基因定位於 8 號染色體。1996 年，我在西雅圖的研究小組與許多合作者一起克隆了導致該疾病的基因。負責基因編碼一種以前未知的蛋白質，該蛋白質與一類稱為解旋酶的酶具有很強的同源性。這些酶解開 DNA 或 RNA；換句話說，它們將雙鏈分子轉化為兩個單鏈分子。包括人類在內的高等生物有許多不同的解旋酶基因。每種酶可能都在需要解開 DNA 或 RNA 的不同過程中發揮作用。需要解旋酶的過程的例子有 DNA 複製、修復和轉錄，僅舉幾例。”
“沃納綜合徵解旋酶的功能目前尚不清楚。清楚的是，患有該綜合徵的受試者可能不會產生這種蛋白質的功能形式。我們確實知道，受影響受試者的 DNA 中似乎包含大量受損位點。這種 DNA 損傷的積累可能是我們稱之為沃納綜合徵的症狀的原因。來自沃納綜合徵受試者的細胞似乎在任何已知的 DNA 修復過程中都沒有缺陷，因此主要缺陷可能涉及導致 DNA 損傷的過程中的缺陷，而不是修復由其他因素引起的損傷的缺陷。掌握該基因為開始回答這些問題提供了一個工具。”
最後，西弗吉尼亞大學生物系的雷·特韋特提出了一些有用的參考文獻，以獲取更多關於早老症和衰老理論的資訊
萊納德·海弗利克著《我們如何以及為何衰老》。Ballantine Books，1994 年。
哈諾克·利夫內、理查德·E·安託納克和謝爾頓·馬龍著《早老症：醫學方面、社會心理學視角和干預指南》，載於《死亡研究》第 19 卷，第 433 頁；1995 年。