我們是否會被新冠病毒再次感染的問題已經得到解決。8月份，基因組測序證實，香港一名33歲男子確實第二次感染了同一種病毒。美國一名25歲男子的情況也是如此，儘管最初的案例研究尚未經過同行評審。
這加強了疫情期間零星出現的早期報告。大多數出現在中國和韓國，以及美國的一些地區。這些案例都未在實驗室得到驗證，因此不排除假陽性或假陰性干擾了檢測結果的可能性。在歐洲和印度各地，也湧現出類似軼事報道的新浪潮。
如果引起新冠肺炎的病毒 SARS-CoV-2 遵循其冠狀病毒近親設定的先例，那麼再感染將很快成為常態，而非例外。導致人類普通感冒的冠狀病毒多次感染同一人的能力，在幾十年前的研究中和最近由荷蘭和肯亞合作研究人員進行的2018年詳細研究中都得到了證實。
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現在我們知道 SARS-CoV-2 也具有再感染的能力，這項研究可以指導我們嘗試回答仍然存在的問題——即，我們預計會被再感染的頻率有多高，第二次感染是否會比之前的感染引起更輕或更嚴重的症狀，以及這一切對我們製造新冠疫苗的能力意味著什麼。
干擾免疫記憶
再感染的早期證據可以追溯到20世紀70年代末和80年代進行的一系列實驗。健康的志願者在一年內接觸一種冠狀病毒，患上感冒，然後康復。一年後再次接觸時，大多數參與者都重複了這一過程，正如1990年發表的研究中所示，多達三分之二的人都是如此。其中一些是我們年復一年與之戰鬥的相同冠狀病毒。
肯亞的研究採用了基因測序方法，證實並詳細闡述了這些發現。該研究在肯亞基利菲縣的農村醫院和家庭中進行，追蹤了該社群六年來多種冠狀病毒的傳播情況。大約 30% 的人感染過一種病毒變體，後來又經歷了第二次感染，而大約 10% 的人又感染了第三次——至少有一個人感染了四次。有些人早在首次診斷後三個月就再次感染，而且令人驚訝的是，對於相當多的再次感染者，病毒載量實際上有所增加。
如果且當新冠肺炎的再次感染成為常態時，大多數人都會像對待其他感冒一樣度過這一病毒。你感染它，在一段時間後，你的身體會忘記它，使你容易再次感染。關鍵的區別在於，導致季節性感冒的病毒很少導致致命疾病，而新冠肺炎的致死率在 1% 到 5% 之間，具體取決於受感染者的健康狀況。
我們不知道為什麼冠狀病毒家族如此一致地發生再感染。但越來越清楚的是，我們在初次感染期間和之後針對病毒建立的防禦機制似乎會相對快速地減退——這種消失的現象對我們長期實現所謂的群體免疫的前景不利。我之前寫道，作為一種策略，指望群體免疫是魯莽且無效的。我們必須記住，免疫力不是身體可以隨意開啟和關閉的開關。它由一系列複雜的反應和相互作用組成，難以觀察和理清。一種機制是與生俱來的，並且在不斷髮揮作用，無論面臨什麼威脅。另一種機制是適應性的，在遇到時以特定的方式化學生成，以攻擊特定的入侵者。
對再感染的一種可能解釋是，人類冠狀病毒擅長干擾我們的適應性免疫，確保我們對該病毒的長期反應不如對許多其他病毒那麼強大或持久。特別是兩種防禦機制，即殺傷性 T 細胞和 B 細胞（產生抗體的漿細胞），負責維持這種勢頭。當病毒感染髮生時，一種稱為 IgM 的抗體會在一到兩週內出現。IgM 抗體會動員起來對抗病毒，然後在隨後的幾個月裡開始消失。感染清除後兩到三週，會出現 IgG 抗體。
對於許多病毒（包括導致大多數兒童疾病的病毒）來說，合理高水平的 IgG 抗體可以持續多年。但人類冠狀病毒的情況並非如此。1990年的研究是最早監測抗體水平以及再感染的研究之一。雖然在初次感染後的三週內檢測到抗體水平升高，但在三個月內，抗體水平急劇下降。對 SARS 和 MERS 康復患者的長期研究也發現，抗體反應在兩到三年內減弱。
經過數月的高強度研究，我們現在對 SARS-CoV-2 特別觸發的抗體反應有了相對清晰的瞭解。無症狀的人產生的抗體水平很低——有時甚至檢測不到——即使病毒已經被清除。大多數情況下，研究表明這些抗體的濃度迅速下降，表明無症狀個體可能最容易再次感染。患病的人，尤其是那些患重病的人，會產生更多的抗體，並且持續的時間更長——乍一看，這種結果似乎也能提供更大的保護作用。
然而，關於地方性人類冠狀病毒的肯亞研究提供了相反的證據，該證據可能適用於 SARS-CoV-2。在一些患者中，人們發現高抗體水平實際上會增強感染，而不是預防或減輕感染——這使得人們有可能認為，無論初次感染的性質如何，沒有人能夠完全免受再次感染。不同人群之間可能也存在差異。雖然大多數研究發現針對 SARS-CoV-2 的抗體隨著時間的推移會減退，但本月初發表在《新英格蘭醫學雜誌》上的一項冰島研究發現，在最初診斷後的四個月，接受調查的數千人中仍有 90% 以上的人體記憶體在抗體。
對疫苗的意義
疫苗一旦注射，不會保護身體免受感染。相反，它們為免疫系統配備了一個複雜的警報系統——一旦入侵病毒觸發警報，該系統就會觸發強烈而快速的反應。經過疫苗訓練，一旦警報響起就會動員起來的免疫記憶細胞，使身體能夠在幾天而不是幾周內靶向並清除病毒。這種縮短入侵者生命週期的過程對於我們兒童時期接種的許多疫苗來說是典型的——並且是成功的，包括麻疹、腮腺炎和小兒麻痺症。這些疫苗模仿自然的免疫反應，從而對再次感染產生長期甚至終身免疫。
然而，對冠狀病毒的自然免疫反應要複雜得多。由於該病毒確實有明確記錄的再次感染我們的能力，我們可以合理地推斷，自然免疫不會長期保護我們免受其侵害。根據我們對新冠肺炎和冠狀病毒的免疫力的瞭解，如果我們要製造一種安全、有效且具有長期保護作用的疫苗，那麼新冠肺炎疫苗的開發者以及那些排隊接受疫苗的人必須考慮三個問題。
第一個問題是，無論是自然免疫還是疫苗介導的免疫，其持續時間有多長。第二個更困難的問題是，強大的免疫反應是否會在某些人身上促進未來的感染，以及如果確實發生再次感染，它是否會增加而不是減少體內的病毒量。第三個也是最後一個問題是關於冠狀病毒在已經感染過一次的人身上重新建立感染的機制。一種可能性是它們會使我們的記憶細胞失活——相當於斷開警報。這就是麻疹病毒在初次感染時所做的事情：專門靶向並殺死記憶 B 細胞。目前，冠狀病毒是否是這種情況尚不清楚。
如果 SARS-CoV-2 在再次感染後不消滅記憶反應，那麼疫苗開發的前景就或多或少是明確的。隨著時間的推移，由於抗原漂移，我們可能必須像對待流感一樣製造新一代疫苗。除了我們可能必須在免疫力減退的情況下對人們進行復種疫苗之外，如果沒有其他併發症，疫苗將能夠保護我們免受再感染。但是，如果 SARS-CoV-2 確實會干擾我們的免疫記憶，那麼我們可能會陷入麻煩。
關於新冠肺炎（COVID-19）特別是人類冠狀病毒，我們仍然有很多不瞭解的地方。目前明確的是，再次感染及其背後的機制是這個謎題的關鍵組成部分——我們不能忽略它，而且在未來數月甚至數年裡，當我們努力將這個“魔鬼”重新裝回瓶子時，它將困擾著我們。