酒精對大腦有什麼影響？

鳳凰城印第安醫療中心流動醫療和社群健康主任安東尼·德克爾醫學博士回覆

酒精是人類研究的最古老的化學反應的產物<，它不斷挑戰著研究人員。自從 20 世紀早期關於酒精神經影響的最初研究以來，新的理論不斷湧現。我們瞭解到，對於大多數患者來說，酒精在急性中毒階段是一種鎮靜催眠藥。但它會降低睡眠質量。患有睡眠呼吸暫停症的人在飲酒後通常會經歷更長和更嚴重的呼吸暫停發作和缺氧。

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但在另一些人身上，酒精可能會起到興奮劑的作用。事實上，它與暴力和自殘行為的關聯已被充分證實。在醉酒水平下，酒精是一種血管擴張劑（它會導致血管放鬆和擴張），但即使在更高的水平下，它也會變成血管收縮劑，使血管收縮並升高血壓，從而加劇偏頭痛和凍瘡等疾病。研究人員還徹底記錄了酒精對發育中胎兒的影響。大約三分之一的酗酒母親所生的嬰兒將患上胎兒酒精綜合徵或效應 (FAS 或 FAE)，導致中樞神經系統 (CNS) 功能障礙，包括注意力缺陷障礙 (ADD) 和智商受損。這些嬰兒還存在生長和麵部異常。

在 20 世紀初期，H. Meyer 和 Charles Ernest Overton 最初提出，酒精的作用是透過改變細胞膜的脂質環境來實現的。然而，這種理論需要比臨床觀察到的濃度高得多的酒精濃度。最近的一種理論得到了幾位研究人員的支援，該理論將酒精的作用歸因於控制神經元活動的電壓和配體門控離子通道。已確定了兩個不同的配體門控通道，即抑制性通道（GABA 受體和士的寧敏感性甘氨酸受體）和興奮性通道（N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 和非 NMDA 穀氨酸啟用通道以及血清素受體的 5HT3 亞型）。

抑制方面是由於神經元過度極化而發生的，繼發於氯離子的內流。神經元變得不太可能達到閾值膜電位。興奮性受體依賴於 NMDA 和非 NMDA 穀氨酸受體，它們控制鈉和鈣的內流，鈉和鈣與內源性神經遞質（穀氨酸或天冬氨酸）結合並使神經元膜去極化。NMDA 受體似乎對鈣具有高滲透性，鈣充當多種細胞內事件的催化劑。

長期接觸酒精似乎會改變 NMDA 受體，這可能在酒精戒斷的臨床症狀中發揮作用。體外研究表明，在長期接觸酒精的神經元中，MK801 (地佐環平) 的結合位點增加。這種增加可能解釋了適應過程，其中需要更高濃度的酒精才能引起中毒的實驗和臨床症狀。NMDA 會引起癲癇發作。長期暴露於高濃度酒精的小鼠顯示 NMDA 受體數量增加和 NMDA 相關的癲癇發作活動增加。NMDA 拮抗劑 MK801 已被證明可以減輕這些小鼠在戒斷期間癲癇發作的嚴重程度。透過複雜的細胞膜離子泵和神經遞質刺激過程，人們對酒精和酒精戒斷的多方面影響有了更好的理解。