在一項可能有助於修正我們對抑鬱症看法的嚴謹實驗中，約翰·霍普金斯大學醫學院的一個團隊發現，服用百憂解的大鼠不僅經歷了大腦化學物質的變化，還在情緒關鍵區域生長出新的神經纖維。這一發現表明，抑鬱症反映的是精細神經結構的問題，而不僅僅是化學物質的問題（目前的普遍模型），這應該會支援正在興起的關於情緒的“網路假說”。
在過去的四分之一個世紀裡，抑鬱症主要是一個化學問題已成為公認的理論。目前的普遍模型認為，抑鬱症的發生主要是因為關鍵突觸中神經遞質血清素的短缺抑制了調節情緒的神經訊號，為抑鬱症打開了大門。但最近的結果表明，情緒障礙至少部分源於脆弱的突觸結構，如脆弱的神經末梢和死亡的纖維，這些結構會導致訊號傳遞中斷。
透過複雜的染色技術，霍普金斯團隊發現，用百憂解治療的大鼠在皮質和前腦區域（對情緒至關重要）的血清素敏感神經元上生長出更多的軸突——傳送資訊的神經分支。神經外科研究員周立軍提出，這種區域性變化是“血清素抗抑鬱藥的關鍵結構效應”，可能有助於解釋一些成功的抗抑鬱療法。這些發現與其他最近的人類研究結果相吻合，這些研究表明，藥物治療和談話療法在成功時，都會提高一種被稱為神經營養素的普遍存在的大腦生長化學物質的水平。神經營養素的短缺可能導致神經網路迴路最初的結構性減弱。
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赫爾辛基大學神經科學家埃羅·卡斯特倫（Eero Castrén）說：“這是最早報告藥物反應引起解剖結構變化的[研究]之一”，他是一位神經營養素和網路理論專家。“它應該有助於告訴我們，在人類身上哪裡可以尋找類似變化的標記。” 反過來，這可以產生對抑鬱症更豐富的理解，以及更多的治療可能性。