病毒以其引起疾病的能力而臭名昭著，但它們也以不太明顯的方式塑造著人類生物學。逆轉錄病毒將其遺傳物質插入 我們的基因組 以複製自身，留下了幫助引導我們的免疫系統和塑造胚胎和胎盤發育的基因。
現在，研究人員在《PLOS 遺傳學》雜誌上報告稱，合胞素（一種病毒蛋白，能夠促進 胎盤形成）也有助於增加雄性小鼠的肌肉質量。 這些結果可能部分解釋了生物學中一個長期存在的謎團：為什麼許多哺乳動物物種的雄性往往比雌性更強壯。
英國牛津大學的進化病毒學家阿里斯·卡佐拉基斯說：“當我讀到它時，我的腦海中立刻浮現出潛在的影響。”
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病毒遺產
構成我們 DNA 的 30 億對鹼基對（A、T、G 和 C）中，約有 8% 是病毒殘骸。 許多病毒遺留物已經退化成無用的垃圾——但正如過去 15 年來的一系列發現所揭示的那樣，並非全部如此。
2000 年，科學家發現，合胞素（一種促進胎盤形成的蛋白質）實際上起源於一種病毒蛋白，是人類隨後“借用”的。 最初的病毒蛋白使逆轉錄病毒能夠與宿主細胞融合，將其整個基因組沉積到細胞質的安全港灣中。 合胞素從這種祖先蛋白質形式幾乎沒有改變； 它指導某些胎盤細胞與母體子宮中的細胞融合，形成胎盤的外層。
隨後的研究表明，不同哺乳動物類群具有不同型別的合胞素蛋白，表明哺乳動物反覆借用逆轉錄病毒蛋白，並在胎盤發育中重新利用它們。
哥本哈根大學的病理學家拉斯-英格·拉爾森說：“想到細胞融合是由我們 3000 萬年前獲得的病毒指導的，真是令人難以置信。”
生長因子
最新的研究由法國國家科學研究中心 (CNRS) 位於維勒瑞夫和巴黎-薩克雷大學位於奧賽的病毒學家蒂埃裡·海德曼領導，調查了從小鼠基因組中刪除合胞素會發生什麼。 刪除兩個複製是致命的，但刪除合胞素 B 而在小鼠中保留合胞素 A 會導致雄性後代顯得矮小而病弱。 這些動物的體重比具有兩個合胞素複製的同窩幼崽輕 18%。
研究人員最初認為，合胞素的缺失會造成胎盤畸形，從而阻礙小鼠出生前的生長。 其他實驗室隨後發現合胞素在免疫細胞 和稱為成肌細胞的未成熟肌肉細胞以及胎盤中均具有活性，這促使海德曼重新思考他的假設。
他知道，成熟的肌肉細胞是透過大量未成熟的成肌細胞融合形成的。 鑑於細胞融合在這兩個過程中都起作用，海德曼及其同事假設合胞素也可能在這兩個過程中被啟用。 對他們先前資料的進一步分析表明，雄性合胞素 B 敲除小鼠體重減輕是由於它們的肌肉質量減少。 細胞研究表明，雄性敲除小鼠的肌肉纖維數量和每根纖維的細胞核數量減少了 20% 以上。
海德曼說：“我們非常非常驚訝地看到差異存在於雄性而非雌性中。”
增強肌肉
海德曼團隊隨後的實驗跟蹤了小鼠成肌細胞成熟為肌肉細胞的過程，結果表明，兩個合胞素基因在此過程中均具有活性，並且阻斷這些蛋白質會使細胞融合減少 40% 以上。 對綿羊、狗和人類細胞培養物的研究表明，當研究人員阻斷合胞素活性時，成肌細胞融合也出現了類似的減少。
猶他大學鹽湖城分校的進化生物學家塞德里克·費斯科特說：“這是第一個強有力的證據，表明逆轉錄病毒包膜蛋白在胎盤之外發揮著重要作用。”
海德曼強調，合胞素不是肌肉融合中唯一重要的蛋白質，並且他的團隊仍然不知道為什麼這些蛋白質會促進雄性而非雌性的肌肉生長。 鑑於小鼠中的合胞素來源於與人類中發現的病毒截然不同的病毒，費斯科特警告說，不要假定它們在人類肌肉發育中同樣重要。
儘管如此，他說，很明顯，這些散佈在我們基因組中的病毒蛋白比任何人可能猜到的都重要得多。 費斯科特說：“我們現在看到的可能只是冰山一角。”
本文經許可轉載，並於 首次發表 於 2016 年 9 月 12 日。